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2022年全球塑料总量达4亿吨，同比增长约600万吨，其中90.6%为化石基塑料，仅有不到9%被机械、化学等回收利用，大量垃圾被最终填埋或因管理不善等各种原因排放到环境中[1]. 自20世纪70年代，首次在水生环境中发现塑料垃圾以来[2]，已陆续在世界各地的空气[3]、海洋[4]、土壤[5]和地表水[6]，甚至在北极与深海[1,7]等人类活动稀少的偏远地区都检测到NPs的存在. 在风化的长期影响与紫外线辐射（UV）以及其他环境因素[8]的作用下，环境中的塑料垃圾可降解成小于5 mm的微塑料（MPs）和100 nm纳米塑料（NPs）[9]. 并通过吸入、摄入，特别是食物链的方式进入人体，在人类粪便中检测到的NPs也为其提供了进一步的证据[10]. MPs、NPs可通过诱导氧化压力或内质网压力等进入不同生物体内，影响生殖系统、消化系统、神经系统等不同身体系统，造成胃肠道毒性、肝脏毒性、生殖毒性、神经毒性和关节毒性等多方面毒性[11]. 由于NPs尺寸较小，比表面积较大，且细胞亲和性高于MPs，更易穿过生物屏障进入血液、细胞、组织和器官，对生物造成更严重的危害[12].
近年来，已有研究关注NPs在胃肠道当中的毒性. 在细胞水平上，Li等研究发现，暴露于聚苯乙烯纳米塑料会改变肠道微生物群的组成，从而诱发菌群失调，引发肠道炎症反应[13]；Mahler等[14]研究则集中探讨了口服聚苯乙烯纳米粒子对肠上皮细胞体外模型和鸡肠环体内模型中的铁吸收和铁运输的影响，发现暴露于高剂量纳米颗粒的肠道细胞显示出铁转运增加，而急性暴露于羧化颗粒（直径50 nm）的鸡比未暴露或长期暴露的鸡具有更低的铁吸收率. 在分子水平上，研究主要关注纳米粒子的毒性机制，包括氧化应激、脂质代谢失调、能量代谢异常、以及由此引发的炎症反应和细胞凋亡[15]，Hu等[16]发现，摄入聚苯乙烯微塑料会增加炎症和氧化应激相关基因的表达，从而诱导哺乳动物细胞炎症和氧化应激增加. 塑料毒性效应与纳米粒子的粒径、比表面积和形态等物理化学特性密切相关. 当食物基质参与其中，不同分子与胶体物质会与NPs表面相互作用[17]，产生生物电晕，对NPs的结构、电荷、聚集状态与生物毒性等产生潜在影响[18]. Ersöz等[19]研究发现，在消化模拟后，牛奶的存在会改变TiO2 NPs的细胞毒性，对细胞的生存能力造成不利影响，同时，裸露的以及与食物基质相互作用的NPs在经过消化后所获得的不同电晕结构，可能对其肠道吸收和慢性毒性产生巨大影响；Zhang等[20]则发现标准食物模型的存在下，NPs的毒性进一步降低. 因此，确定NPs与消化道食物基质的相互作用与作用机制，对了解NPs的口服毒性，评估人体的健康安全风险具有重要意义.
然而，当前对于NPs与人体健康的研究聚焦于颗粒在消化系统中的最终形态，大多关注纳米颗粒与消化液在接触时间终点的物化性质变化，忽略了食物基质与纳米颗粒的相互作用及其口胃肠消化过程的影响[18]. 本实验以应用范围较广的聚苯乙烯纳米塑料为研究对象，建立人体胃肠道（GIT）三级体外模拟消化系统，探究在蛋白质、碳水化合物和油等多种食物基质作用下，NPs在胃肠道的命运与稳定性.
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聚苯乙烯纳米塑料购自纽邦生物科技有限公司，酪蛋白酸钠、玉米油、淀粉、果胶、蔗糖、胆盐购自上海麦克林生化科技股份有限公司，α-淀粉酶、胃蛋白酶、胆汁盐、胰液购自Sigma-Aldrich，NaCl来自阿拉丁试剂（上海）有限公司.
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根据制造商给定的相关参数，新鲜的聚苯乙烯纳米塑料悬浮液的质量浓度为10.06%. 取0.099 mL该悬浮液于容量瓶中，并用超纯水定容至100 mL，摇匀后制成实验所需的100 mg·L−1聚苯乙烯纳米塑料悬浮液[21]. 将制备好的溶液转入棕瓶，于4 ℃冰箱内避光储存，在使用前利用NaOH或HCl调整至合适pH.
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配制浓度为5 mmol·L−1的磷酸盐缓冲液，调pH为7.0[22].
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标准食物模型（SFM）依据中国居民膳食指南[23]（即2.89%蛋白质，1.44%糖类，1.32%膳食纤维，13.8%淀粉，3.21%脂肪，0.37%矿物）制成，如表1所示.
将酪蛋白酸钠（1%，W/W）在室温下溶解于磷酸盐缓冲溶液（10 mmol·L−1，pH 7）中，连续搅拌2 h，至完全溶解，随后对溶解的酪蛋白酸钠盐溶液进行过滤，去除剩余未溶解的粉末微粒. 将玉米油（3.21%，W/W）加入该酪蛋白酸钠溶液中，连续摇晃10 min后，在高剪切搅拌机
16000 r·min−1转速下搅拌2 min. 产生的粗乳剂再通过高压均质器，在8.27×104 kPa上通过3次，形成细乳剂（蛋白浓度为2.89%，W/W，脂肪浓度为3.21%，W/W）. 最后将果胶（1.32%，W/W）、淀粉（13.8%，W/W）、蔗糖（1.44%，W/W）和氯化钠（0.37%，W/W）等其他食品成分依次加入到乳液相中，充分搅拌，确保每一成分完全溶解，达到规定浓度. 通过喷雾干燥法将其从流体形式转化为粉末状，液体形式放入台式喷雾干燥机（进样速率0.45 L·h−1，入口温度170 ℃，喷雾器喷嘴0.7 mm），喷雾干燥后在4 ℃下储存，以蒸馏水进行重组[20]. -
酪蛋白酸钠、淀粉和玉米油组成的标准化食品基质分别代表日常摄入的蛋白质、碳水化合物和油的来源，依次制备其他食物模型[24].
将酪蛋白酸钠在室温条件下溶解于磷酸盐缓冲溶液（10 mmol·L−1，pH 7）中，配制其浓度为2.89% W/W，并利用磁力搅拌器连续搅拌，以确保粉末完全分散. 将淀粉加入磷酸盐缓冲溶液（10 mmol·L−1，pH 7）中，利用磁力搅拌器连续搅拌，最终配制淀粉浓度为13.8% W/W. 以同样的方法，配制玉米油浓度为3.21% W/W.
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为研究不同消化阶段和不同食物基质对NPs大小和分布变化的影响，建立一个包括口腔、胃和小肠3个阶段的GIT模拟器模拟体内的消化过程. 体外消化方案改编自先前的研究[25]，将先前配好的100 mg·L−1 NPs加入到食品模型中进行重悬，37 ℃，100 r·min−1的水浴磁力搅拌中孵育. 在唾液步骤中，取上述制备的悬浮液20 g加入20 g含23.6 mg·L−1α-淀粉酶，2 g·L−1氯化钠的模拟唾液，以1 mol·L−1 HCl调节pH至6.8，持续孵育10 min. 取出20 g唾液消化后的样品进行分析. 在胃消化步骤中，以1 mol·L−1 HCl调节pH至2.5，加入20 mL 2 g·L−1的氯化钠溶液，并加入胃蛋白酶，使消化体系中胃蛋白浓度达到1.6 mg·mL−1. 100 r·min−1孵育2 h后，取出10 g胃期消化的样品. 随后加入1 mol·L−1 NaOH调节pH至7.0，再孵育2 h. 每一步消化后，收集样品并用于表征NPs. 在烧瓶中加入1.5 mL含0.25 mol·L−1 CaCl2·2H2O和3.75 mol·L−1 NaCl的模拟肠液，然后加入3.5 mL（0.05 g·mL−1）的胆汁盐溶液. 将系统调整到pH 7.0. 然后，将加入2.5 mL胰酶溶液（0.036 g·mL−1）加入烧杯中，在37 ℃下，100 r·min−1的转速下孵育2 h.
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利用Zetasizer Nano ZS90，采用时间动态光散射法（DLS），使用波长为633 nm的4.0 mW氦氖激光器，测定溶液背景下NPs的水动力学直径（Dh）与粒径分布. 需注意，在测量前应用磷酸缓冲溶液对样品进行适当稀释，以避免多重散射效应[26].
根据相分析光散射法（PALS），使用Zetasizer Nano ZS90仪器测量不同溶液化学条件下聚苯乙烯纳米颗粒的电泳迁移率（electrophoretic mobility，EPM）. 对于每个溶液条件，对样品连续测定10次取平均值，并重复3次以确保数据质量，然后利用公式（1）换算为zeta（ζ）电位：
式中，ζ为表面电位（mV）；η为黏度（Pa·s−1）；UE为电泳迁移率（cm2·V−1·s−1）；ε为介电常数；f（Ka）为Henry函数.
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在将NPs悬浮液加入标准化食品基质中并模拟其通过GIT之前，检测其在纯水中的物理化学性质（表2）. 可测得NPs的平均粒径为54.47 nm. 随着pH从2.5升高到6.8和7，NPs的ζ电位从−17.47 mV增强至−25.52 mV和−29.19 mV，这可能是由于更多的氢氧根离子吸附到NPs的表面所致[26]. 表明在纯水环境中，随着pH的升高，NPs的胶体稳定性逐渐增强[27].
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对不同食物基质下，NPs在口、胃、肠的3个阶段消化样品进行了检测，并设置空白消化液、加入食物基质后的消化液等实验组别进行对照，表现出不同食物基质下NPs粒径分布的不同变化趋势. 由于塑料的粒径超出仪器的检测范围，在淀粉和油类处理下，未显示出胃期的粒径分布曲线. 整体上，与空白消化液（图1（a））、加入食物基质后的消化液（图1（b）-（f））相比，加入纳米塑料后，粒径分布曲线大多从单峰态转变为多峰态，且表现出整体向粒径较小方向移动的趋势，有别于空白消化液、加入食物基质后的消化液等实验组别. 这表明实验测定的为纳米塑料，且可能受到食物、蛋白酶等颗粒的干扰，加入纳米塑料后，塑料会与食物、消化液组分发生相互作用，并结合形成新的团聚体.
与空腹食物模型（FFM）相比（图1（b）），加入了SFM、protein、starch、oil不同食物基质后，未消化的NPs粒径分布呈现多峰态，平均粒径增加，体系较为分散. 在标准食物模型（图1（c））下，相较于未消化阶段，在口、胃、肠三级消化阶段中的粒径分布都较为集中，均为单峰态，这表明标准食物模型的聚集状态相对稳定[23]，可能与标准食物模型内食物基质丰富均匀，分阶段消化的特性有关. 在蛋白食物基质（图1（d））下，口腔与肠期都与消化前阶段都表现出相似的粒径分布形态，这可能归因于蛋白质在NPs表面形成生物电晕的干扰[28]. 而在胃期，由于胃蛋白酶对蛋白的消化作用，弱酸集团的质子化增强了其静电排斥力与空间电阻，使其进一步稳定下来[29]. 在淀粉处理（图1（e））下，口腔阶段和未处理阶段表现出几乎一致的粒径分布曲线，这可以用：淀粉完全溶解在唾液中，并且与NPs之间不会发生静电相互作用来解释[30]. 最后，在油处理（图1（f））下，呈现出在肠期较为宽敞的粒径分布曲线，这也有油在肠期阶段被分解为脂肪酸的特性有关[31].
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如图2所示，加入纳米塑料后的Dh区别于空白消化液（图2（a））、加入食物基质后的消化液等实验组别，进一步证实所测定的颗粒为纳米塑料颗粒，且会与食物、消化液等发生相互作用.
未消化阶段，空腹食物模型（图2（b））下的Dh与初始平均粒径（54.47 nm）相差不大，标准食物模型（图2（c））、蛋白质（图2（d））、淀粉（图2（e））、油（图2（f））等食物基质作用下则显著增大，分别增大至666.1、405.17、89.03、618.22 nm. 这可能是由于食物基质会被吸附于NPs表面，增大其团聚体的粒径，并根据各食物基质的不同性质表现出不同的大小（标准食物模型>油>蛋白>淀粉>空腹食物模型）. 与未消化的NPs-食物基质模型相比，经口、胃、肠各消化处理后Dh显著增大，进一步佐证了体内消化过程对NPs凝聚动力学的重要作用.
在口腔阶段，除蛋白质下降以外，其他食物基质下的Dh都表现出一定程度的增加. Zhou等[28]之前的研究也观察到类似的现象，这可能是由于蛋白质与NPs的表面快速结合形成了蛋白质电晕，并通过提供空间位阻和静电斥力分散NPs. 一些关于银纳米塑料的研究也表明，口腔阶段食物基质对NPs的粒径几乎没有影响[32]，与本次实验结果相一致. 这表明在此阶段，消化酶、pH变化等因素对液体的化学性质影响可能发挥了更大的作用[18].
在胃期，与口腔阶段相比，所有处理下的Dh都增加，这可能是由于pH下降，黏蛋白的羧酸基团被质子化，大大降低了NPs的胶体稳定性，影响NPs与酶的相互作用，最终促进酶对NPs的吸附并增强它们的凝聚[32]. 此外，高离子强度的介质也可能是另一个原因[33]. 在此阶段，蛋白质（图2（d））的变化（Dh从口期的377.73 nm增加至
4942.67 nm）还可归因于被胃蛋白酶消化为氨基酸、肽和氢氧根离子，降低了NPs之间的静电排斥和空间电阻，增强了其的团聚[34]. 对于油的处理，据报道，静电排斥的减少可能是由于液滴电荷的减少和低pH下离子强度的增加[32]，这一点可从图3胃期表面ζ电位接近于0的实验数据中得到进一步的证实.在肠期，NPs的Dh相较于胃期都呈现出明显的减少，而油类基质（图2（f））表现最为显著. 这可能是由于pH升高，胰酶的加入则会分解在胃期中形成的团聚体. 而在油类食物基质的处理下，NPs表面的玉米油被脂肪酶（如胰蛋白酶）完全或部分消化为脂肪酸，并与胆盐混合形成混合胶束，以影响NPs的凝聚[31]. DeLoid等[29]也观察到了类似的现象，即由于表面三酰甘油的消化，部分Fe2O3纳米粒子在小肠阶段的粒径减小.
从整体来看，相较于初始状态，淀粉（图2（e））对NPs的流体动力学直径增幅最大，从口期至胃期, Dh由229.7 nm增加至
30036.67 nm，相较于其他食物基质，肠期阶段粒径也最大，Dh为1096.33 nm，对NPs的凝聚与胶体稳定性的影响最显著. 这可能是由于淀粉中的亲水大分子的添加量较大，能更有效地影响胶体的稳定性. 这表明食用淀粉类物质可能意味着增强其生物毒性与人体健康风险. -
如图3所示，测量了NPs在不同食物模型下，口胃肠三级消化阶段的ζ电位的变化，这与生物分子和NPs表面的结合密切相关.
口腔阶段，NPs-食物模型均带有负电荷，范围从−5.77 mV到−34.27 mV，这表明其可能都具有较强的胶体稳定性. 而到达胃期，所有的NPs表现出几乎完全的电荷消除，ζ电位接近于0，甚至在FFM、food matrix、starch参与下，NPs呈现出电荷反转并带有轻微正电荷，这可能是由于胃蛋白酶通过吸附形成蛋白冠，对颗粒表面电荷进行了屏蔽作用[24]. 也有一些研究表明，可能是与低pH值（~1.5）下弱酸基团的质子化[29]以及低于黏蛋白的等电点（pI 3—5）等有关[25]. 肠期阶段，NPs又重新表现为负电荷，且范围在−21.29 mV到−28.02 mV. 在之前的一些研究中就有强调消化酶、胆汁盐与NPs的结合[32]，而这次实验中得出了较为一致的结果，在食物基质的参与之下，食物以及消化后形成的肽聚糖或脂肪酸可与NPs相结合，并在他们的周围形成电晕，进一步稳定NPs悬浮液，这一点可从肠期阶段ζ电位的上升中可见得. 吸附的胆汁表面带有的负电荷[35]与具有表面活性剂的性质[36]都可使得NPs更为分散.
而不同食物基质的作用下，胶体的稳定性则表现为口腔阶段：油（−34.27 mV）>标准食物模型（−19.67 mV）>淀粉（−11.97 mV）>空腹食物模型（−9.93 mV）>蛋白（−5.77 mV），胃期：空腹食物模型（（9.30 ± 0.58）mV）>标准食物模型（5.31 mV）>油（−1.41 mV）>蛋白质（−1.31 mV）>淀粉（0.33 mV），肠期：油（−28.02 mV）>标准食物模型（−23.44 mV）>蛋白（−21.64 mV）>空腹食物模型（−21.4 mV）>淀粉（−21.29 mV）. 其中，淀粉在胃期的极不稳定性表明，淀粉能更有效地通过增加平均粒径，降低ζ电位来降低胶体的稳定性. 对比于淀粉与蛋白相似的不稳定性，油类食物基质在三级消化道中表现出较强的稳定性，特别是从胃期到肠期的转变（ζ电位由−1.41 mV转变为−28.02 mV），这可归因于在肠期中脂肪酶的存在. 肠液中含有的胰液中含有脂肪酶，可进一步催化脂肪的水解，因此油类基质可在肠期被转化为脂肪酸，从而稳定NPs使其ζ电位的绝对值增加[32]. 同样的，在口腔阶段，淀粉相较于蛋白质更稳定的原因也可能归因于口腔阶段淀粉酶的作用. 而在先前一些研究当中，发现的油和淀粉在凝聚作用中更相似，而牛奶起更稳定的作用，这一点的差异也用NPs的类型以及消化液制备的方式不同进行解释. 而从消化的整体过程来看，则表现出标准食物模型比空腹食物模型更强的稳定性的效果.
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以往研究往往忽略食物基质与消化过程的影响，本实验通过建立GIT模拟体外消化三级模型，探究标准食物基质、蛋白质、碳水化合物、油等日常摄入的食物基质对人体内NPs粒径变化与胶体稳定性的影响. 实验结果表明，食物基质的参与会影响人体内NPs的粒径与表面电位的变化，与未消化阶段的54.47 nm相比，蛋白、淀粉、油类等食物基质加入后，Dh增至405.17、89.03、618.22 nm. 总体呈现口、胃期粒径增大、稳定性降低，肠期粒径减小、稳定性增大，并表现为各食物基质下不同消化阶段的不同特性. 淀粉通过增大粒径，降低ζ电位来达到较好的胶体稳定的效果，在胃、肠期的粒径最大，分别为
30036.67 、1096.33 nm，ζ电位分别为0.326、−21.29 nm. 蛋白则主要通过吸附于NPs表面形成蛋白冠与在胃期被胃蛋白酶消化，进一步降低NPs之间的静电排斥和空间电阻，增强其的团聚，胃期粒径从377.73 nm增加至4942.67 nm. 油由于易被肠期的胰酶分解为脂肪酸，并与胆盐混合形成混合胶束，在肠期表现出最稳定的性质，ζ电位为−28.017 nm. 以上结果显示，NPs由于受到各消化酶对各食物基质的分解、pH的变化、介质电解质等的影响，在模拟体外消化道中与不同的食物基质发生复杂的相互作用，从而改变其胃肠道行为与胶体稳定性. 前人研究大多关注接触时间终点的物化性质变化，即使有食物基质的考量也往往局限于单种物质的研究. 基于此，本研究选择了代表中国居民膳食摄入的标准食物模型与蛋白质、淀粉、油类等多种食物基质，并结合体外消化模型，尽可能真实地模拟纳米塑料在人体胃肠道的行为与胶体稳定性，为进一步评估人类在日常饮食中所面临的纳米塑料危机与健康安全风险提供了依据，也同时为纳米营养品的运输与功能发挥提供了新的思路与研究路径，推动纳米塑料健康影响评估研究的发展.
不同食物基质对纳米塑料的胃肠道行为与胶体稳定性的影响
Effects of different food matrices on gastrointestinal fate and colloidal stability of nanoplastics
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摘要: 随着塑料产量的持续增加和回收率的低下，大量塑料进入环境，并通过机械磨损、光照和生物降解等途径分解为小于100 nm的纳米塑料（NPs）. 它们通过口服摄入、呼吸吸入和皮肤接触等途径进入人体，造成生殖、神经和关节等多方面的毒性，严重威胁人体健康. 目前，NPs的研究主要集中在水环境和胃液中的迁移转化，且大多数忽视了食物基质的作用. 为进一步阐明NPs在人体内的作用机制并评估其安全风险，本研究拟建立人体胃肠道（GIT）体外消化模型，使用时间动态光散射法（DLS）探讨NPs在不同食物基质下的胃肠道行为和胶体稳定性. 结果表明，食物基质会吸附在NPs表面，增大其初始粒径. 在加入蛋白、淀粉、油类等食物基质后，NPs的水动力学直径（Dh）从54.47 nm增加到405.17、89.03、618.22 nm. 该变化受到消化过程中的pH、溶液电解质和消化酶的影响. 在胃期阶段，zeta（ζ）电位接近0；而在肠期阶段，ζ电位表现为负电荷，范围从−21.29 mV到−28.02 mV. 总体而言，NPs在胃期阶段表现为粒径增大和胶体不稳定，而在肠期阶段则表现为粒径减小和胶体稳定. 食物基质在这一过程中发挥了重要作用. 蛋白质会被蛋白酶降解，在NPs表面形成蛋白冠，这使其在口腔阶段表现出独特的粒径增加，并在胃期呈现出更强的胶体不稳定性（ζ电位为−1.308 mV. 淀粉作为中性分子，不影响体系中的静电相互作用，但能够通过增加粒径和降低ζ电位来更有效地降低胶体稳定性. 从口腔到胃期，Dh由229.7 nm增加至
30036.67 nm. 油类物质在胰酶作用下被消化为脂肪酸，并吸附在NPs表面，与胆盐形成胶束，在肠期表现出更强的胶体稳定性，ζ电位为−28.017 mV，高于其它食物基质模型. 本研究结果可为NPs在食物基质与消化道作用下的胃肠道行为提供新思路，对人体健康风险的评估具有重要意义.Abstract: With the continuous increase in plastic production and the low recycling rates, a significant amount of plastic enters the environment and is decomposed into nanoplastics (NPs) smaller than 100 nm through processes including mechanical abrasion, light irradiation, and biodegradation. They enter the human body via various pathways, such as oral ingestion, inhalation, and dermal contact, to cause reproductive, neurological, and joint toxicity, posing a serious threat to human health. Currently, research on NPs mainly focuses on their migration and transformation in aqueous environments and gastric fluids, while most studies overlook the role of food matrices. To further elucidate the interaction mechanisms of NPs in the human body and assess their safety risks, this study aims to establish an in vitro gastrointestinal tract (GIT) digestion model and use time-resolved dynamic light scattering (DLS) to investigate the gastrointestinal behavior and colloidal stability of NPs under different food matrices. The results showed that food matrices adsorbed onto the surface of NPs, increasing their initial particle size. After adding food matrices such as protein, starch, and oil, the hydrodynamic diameter (Dh) of NPs increased from 54.47 nm to 405.17, 89.03 and 618.22 nm. This change was affected by the pH, solution electrolytes, and digestive enzymes during the digestion process. In the gastric phase, the zeta (ζ) potential was close to 0; while in the intestinal phase, the ζ potential exhibited negative charges, ranging from −21.29 mV to −28.02 mV. Overall, NPs exhibited increased particle size and colloidal instability in the gastric phase, while showing reduced particle size and colloidal stability in the intestinal phase. Food matrices played an important role in this process. Proteins were degraded by proteases, forming protein corona on the surface of NPs, leading to unique increases in particle size in the oral phase and stronger colloidal instability in the gastric phase (ζ potential of −1.308 mV). Starch, as a neutral molecule, did not affect the electrostatic interactions in the system but more effectively reduced colloidal stability by increasing particle size and decreasing ζ potential. From the oral to the gastric phase, Dh increased from 229.7 nm to30036.67 nm. Oily substances were digested by pancreatic enzymes into fatty acids, adsorbed onto the surface of NPs, and mixed with bile salts to form micelles. This resulted in stronger colloidal stability in the intestinal phase, with a ζ potential of −28.017 mV, higher than that of other food matrix models. The results of this study provide new insights into the gastrointestinal behavior of NPs under the influence of food matrices and the digestive tract, which is of great significance for the assessment of human health risks. -
全氟化合物(Perfluorinated compounds, PFCs)是氢原子全部被氟原子取代的碳氢化合物，具有热稳定性、疏水疏油的优良特性，被广泛应用于工业和消费品等生产生活领域。PFCs所含有的氟原子电负性高、原子半径小，较高的碳氟键能使其具有高度稳定性，在自然环境中不易被生物降解，在各种环境介质中均有所残留[1]。作为PFCs前体的最终降解物质，PFOS在自然环境中检出率最高，其主要通过工业废水和市政废水释放到天然水体中，威胁水生生物的健康安全[2]，通过食物链的传递可富集到人体内，对肝脏、内分泌、免疫性能等方面产生毒性危害[3]。因此，其污染控制技术成为研究热点。
目前，有关 PFOS 去除的研究主要集中在物理吸附和化学催化降解方面[4-5]。其中物理吸附成本低、可操作性强，易于推广。有研究表明，PFOS 在颗粒状活性炭上的吸附能力大于560 mg·g−1[6]；通过硝酸盐、碳酸盐、氯离子改性的砾石对PFOS的去除率高达99.7%[7]。人工湿地因低能耗、低成本，广泛应用于污水处理，通过湿地系统中植物吸收富集、填料吸附截留和微生物降解作用，不仅可以去除氮磷等营养盐物质，还可以去除金属离子、新兴污染物[8-9]。CHEN等[10]研究表明，人工湿地对水体中PFOA和PFOS的去除率分别为77%~82%和90%~95%。
铝污泥是给水处理过程中的副产品，在给水厂中大量产生，其含有大量的铝和聚合物，可以吸附污染物[11]，将铝污泥与沸石、钢渣等材料混合烧制成颗粒状填料，可改善填料的理化性质，提升污染物的吸附性能[12]。将改性后的铝污泥填料应用于人工湿地中，其含有的铝、铁等元素可强化湿地的吸附、沉淀作用，而且有利于系统内部微生物的生长附着和植物根系的穿透[13]。
目前，铝污泥人工湿地对含氟水体的净化效果研究较少。本文基于前期的研究成果[13-14]，以普通人工湿地为对照，将铝污泥填料置于人工湿地装置内，构建铝污泥人工湿地，通过动态实验探究了其对复合污染水体中C、N、P和PFOS的去除效果，以期为人工湿地在生态修复工程中的应用提供参考。
1. 材料与方法
1.1 人工湿地装置构建
采用PVC塑料制作长100 cm、宽为50 cm、高为50 cm的长方体，构建人工湿地装置，距离顶部和底部3 cm处分别设计进水口和出水口。距离装置顶部0~5 cm处铺设细砂石(粒径0~5 mm)，5~20 cm处铺设沸石(粒径6~12 mm)，20~40 cm处铺设砾石(粒径6~12 mm)和铝污泥(粒径20~30 mm)(体积比为3∶1)，40~60 cm处铺设陶粒(粒径6~12 mm)，构成铝污泥人工湿地；与此结构完全相同，但在20~40 cm层不加铝污泥颗粒，作为普通人工湿地。根据前期研究[14]，挺水植物芦苇对PFCs具有较强耐受能力，所以选取预培养期生长状态良好的芦苇，种植于填料顶部，每个装置种植4株。实验共构建4个铝污泥人工湿地装置和1个普通人工湿地装置。
从给水厂获取铝污泥，主要成分为 Al2O3，质量比为39.45%~46.32%，在铝污泥中加入加致孔剂，脱水后与沸石混合，加入黏结剂，放入造粒机造粒，粒径为20~30 mm，将颗粒烘干(105~120 ℃)、焙烧(500~600 ℃)，形成铝污泥填料。铝污泥填料体积密度为1.11g·cm−1，孔隙率为39%~44%，比表面积为23.5~37.9 m2·g−1。
1.2 实验设计与运行
采用人工配制模拟废水，分别用葡萄糖、腐殖酸钠、氯化铵、硝酸钾、磷酸二氢钾模拟耗氧有机污染物、NH3-N、TN和TP，正常运行阶段，耗氧有机污染物(以COD计)的质量浓度为(58.54±4.72) mg·L−1，NH3-N质量浓度为(7.25±0.74) mg·L−1，TN质量浓度为(18.42±0.37) mg·L−1，TP质量浓度为(1.44±0.63) mg·L−1；设置4个PFOS质量浓度梯度，向水体中投加PFOS标液，调节初始质量浓度分别为0、1、250、5 000 µg·L−1。
采用自然富集培养、连续流的方式挂膜，在模拟废水中投加葡萄糖补充碳源，加速生物膜的培养。系统启动阶段每3 d取1次出水水样进行检测，21 d后各污染物削减率趋于稳定，视为挂膜成功。挂膜成功后，进入正常运行阶段，运行40 d，人工湿地采用周期间歇进水方式，水力停留时间设置为48 h，实验期间每2 d收集1次水样。每个进水条件收集3组实验水样，测试时每个样品进行2次测定。实验期间，观察植物生长情况，实验结束后，采取植物样品，洗净后存储，以测定植物根、茎、叶中污染物的含量。
1.3 检测与分析方法
湿地系统pH、DO、ORP等物理指标采用HQ40d便携式多参数水质分析仪测定；水体中COD、NH3-N、TN、TP等污染物质量浓度参照据《水和废水监测分析方法 (第四版)》进行测定；水体中PFOS质量浓度参照WANG等[15]的方法，按照固相萃取、洗脱、氮吹步骤进行处理测定。植物样品采集后，用去离子水洗净，在105 ℃下杀青20 min，70 ℃下烘干72 h，称取干重，粉碎后过筛保存。植物中N元素含量采用靛酚蓝比色法测定，P元素含量采用钼锑抗比色法测定。采用excel 2003和SPSS18分析处理数据，采用origin 2019绘制图表。
2. 结果与分析
2.1 不同PFOS质量浓度对C/N/P去除的影响
在不同PFOS质量浓度下，铝污泥人工湿地中各污染物的质量浓度变化如图1所示。系统运行前期，出水中各污染物质量浓度波动较大且偏高。这是因为实验开始时，植物根系仍处于生长阶段，尚未发育成熟的根系上附着的微生物较少，并且基质表面的微生物膜较薄，一定程序上影响污染物的吸收效果。COD值变化如图1(a)所示。由图1(a)可以看出，前24 d，COD值波动较大，后期出水浓度趋于稳定。由表1可以看出，当PFOS质量浓度为1 µg·L−1时，出水COD值与对照组几乎没有差异，去除率约为(62.11±2.48)%；当PFOS由250 µg·L−1增加至5 000 µg·L−1时，出水COD值显著增大，去除率由(52.47±2.21)%降至(43.62±2.18)%。
图 1 不同PFOS质量浓度下C、N、P的质量浓度变化Figure 1. Changes of C, N and P concentrations at different PFOS concentrations由图1(b)和图1(c)可以看出，NH3-N与TN质量浓度整体上呈现相同的变化趋势。当PFOS质量浓度为1 µg·L−1时，NH3-N、TN出水质量浓度与对照组无显著差异，分别为2.29 mg·L−1和5.08 mg·L−1；PFOS质量浓度增加至250 µg·L−1时，NH3-N和TN的出水质量浓度分别稳定在2.93 mg·L−1和6.30 mg·L−1，去除率分别为(59.58±2.56)%和(65.79±1.87)%；PFOS增加至5 000 µg·L−1时，与对照组相比，NH3-N和TN的去除率分别下降(15.91±2.29)%和(16.12±1.82)%。
与COD、NH3-N和TN相比，湿地出水TP波动幅度较小，且18 d后出水质量浓度基本稳定。由图1(d)可见，PFOS质量浓度为250 µg·L−1时，TP出水质量浓度为0.45 mg·L−1，仍满足一级A标准，但是当质量浓度增大至5 000 µg·L−1时，TP出水质量浓度为0.55 mg·L−1，超出一级A标准范围，与对照组相比，TP去除率降幅约为(10.18±1.22)%。
表 1 不同PFOS质量浓度下C、N、P的去除率Table 1. Removal rates of C, N and P at different mass concentrations of PFOSPFOS质量浓度/(µg·L−1) COD/% 氨氮/% TN/% TP/% 0 62.11±2.48 67.43±2.33 73.57±2.78 72.35±0.95 1 60.15±1.92 68.64±1.85 72.41±2.04 71.33±1.22 250 52.47±2.21 59.58±2.56 65.79±1.87 68.68±1.47 5 000 43.62±2.18 51.52±2.01 57.45±1.77 62.17±1.49 | Show Table
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2.2 2种人工湿地对C、N、P去除效果的对比
当PFOS达到250 µg·L−1时，铝污泥人工湿地对营养盐的去除受到抑制，所以选取此质量浓度进行普通人工湿地与铝污泥人工湿地的对比实验，同时设计对照组即无PFOS的进水条件进行实验探究。图中P0、P1分别代表普通人工湿地在进水无PFOS和有PFOS的实验工况，L0、L1分别代表铝污泥人工湿地在进水无PFOS和有PFOS的实验工况。
实验周期内，各湿地出水情况如图2所示。各污染物总体呈现先快速下降后趋于稳定的趋势，PFOS存在的情况下，两湿地出水COD、NH3-N、TN质量浓度运行24 d后趋于稳定，TP质量浓度在第18 天达到稳定，污染物波动时间比无PFOS稍长，并且出水质量浓度均高于对照组。由表2可见，铝污泥人工湿地L1对COD、NH3-N、TN和TP的去除率分别为(52.47±2.21)%、(59.58±2.56)%、(65.79±1.87)%和(68.68±1.47)%，与对照组L0相比，对TP去除的降幅最小，仅为(3.67±1.21)%，对COD去除降幅最大，约为(9.64±2.35)%，对氨氮和TN的去除降幅在8%左右。普通人工湿地P1对COD、NH3-N、TN和TP的去除率分别为(42.57±1.87)%、(52.35±1.51)%、(57.02±3.02)%和(59.25±1.84)%，与对照组相比，去除率分别下降了(10.71±2.00)%、(11.9±1.88)%、(10.46±2.45)%和(6.73±1.71)%，降幅均大于铝污泥人工湿地。
图 2 不同人工湿地水体中C、N、P的质量浓度变化Figure 2. Changes of C, N and P concentrations in different constructed wetlands表 2 不同人工湿地对C、N、P的去除率Table 2. Removal rates of C, N and P by different constructed wetlands% 工况 COD 氨氮 TN TP P0 53.28±2.14 64.25±2.25 67.48±1.88 65.98±1.58 P1 42.57±1.87 52.35±1.51 57.02±3.02 59.25±1.84 L0 62.11±2.48 67.43±2.33 73.57±2.78 72.35±0.95 L1 52.47±2.21 59.58±2.56 65.79±1.87 68.68±1.47 | Show TableDownLoad:
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为了解各湿地系统污染物去除的差异性，对系统各介质中氮磷的含量进行测量计算，当湿地pH>8时，系统易发生氨挥发现象[16]，本实验中进出水pH在7.2~7.8内波动，因此氨挥发可忽略不计，氮磷主要通过植物吸收、填料吸附和微生物作用去除。测定植物中N、P含量后，用投加总量减去水体中剩余量，再减去植物中含量，即可得通过填料吸附和微生物作用去除的部分。由图3所示，总体而言，植物体内N含量占比较小，P含量占比较大。无PFOS时，普通人工湿地水体中含(31.17±1.25) g N、(2.64±0.18) g P，植物含(13.48±0.27) g N， (2.32±0.10) g P，被填料吸附和微生物降解的N为(43.78±1.84) g，P为(1.95±0.07) g；进水中加入PFOS后，水体中N、P含量分别增加(4.30±1.34) g、(0.44±0.15) g，植物中N含量增加(4.49±0.54) g、P含量减少(0.07±0.01) g。铝污泥人工湿地中，除植物中P含量在加入PFOS后有所增加外，其余含量变化趋势与普通人工湿地相似。根据含量占比，分析计算出各介质对N、P的去除贡献率如表3所示。
图 3 不同人工湿地C、N、P的含量分布情况Figure 3. Weight distribution of C, N and P in different constructed wetlands表 3 各介质对N、P的去除贡献率Table 3. Contribution rate of each part to N and P removal% 污染物种类 植物 微生物降解+填料吸附 N P N P 普通人工湿地 C、N、P 23.54 54.33 76.46 45.67 C、N、P、PFOS 33.93 58.75 66.07 41.25 铝污泥人工湿地 C、N、P 20.88 36.79 79.12 63.21 C、N、P、PFOS 25.57 39.64 74.43 60.36 | Show TableDownLoad:
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2.3 人工湿地对PFOS的去除效果
在初始质量浓度为250 µg·L−1时，铝污泥人工湿地对PFOS的去除率为(73.24±2.56)%，比普通人工湿地高(11.99±1.91)%。初始质量浓度为1 µg·L−1时，铝污泥人工湿地对PFOS去除效果最好，去除率高达(84.33±1.25)%，随着质量浓度增加至500 µg·L−1、5 000 µg·L−1，PFOS的去除率分别下降至(11.09±1.91)%和(18.99±1.77)%。
现有研究表明，PFOS具有高度稳定性，难以被微生物降解[17]，在人工湿地系统中，PFOS通过植物吸收和填料吸附作用得以去除。通过测定水体、植物中PFOS的含量，得出PFOS在湿地系统中的分布如图4所示。2个湿地系统中PFOS在植物中的含量占比均小于填料。初始质量浓度为1 µg·L−1时，铝污泥人工湿地植物中PFOS总质量(1.72±0.10) µg，占比为(35.81±1.44)%，分别比质量浓度为250 µg·L−1和5 000 µg·L−1时高出(19.67±1.08)%和(22.94±0.99)%，填料中总质量(2.27±0.11) µg，占比为(47.32±1.53)%，分别比质量浓度为250 µg·L−1和5000 µg·L−1时低(8.91±1.40)%和(4.79±1.28)%。
图 4 不同人工湿地PFOS的质量分布情况Figure 4. Weight distribution of PFOS in different constructed wetlands3. 讨论
3.1 PFOS对C、N、P去除的影响
人工湿地对富营养化水体具有较好的净化效果，但在一定质量浓度PFOS的胁迫下，C、N、P的净化能力均受到抑制作用。由表1可见，在较低质量浓度的PFOS下，C、N、P的去除几乎不受影响，但当PFOS质量浓度达到5 000 µg·L−1时，与无PFOS相比，铝污泥人工湿地对COD、氨氮、TN、TP的去除率分别降低了(18.49±2.13)%、(15.91±2.29)%、(16.12±1.82)%和(10.18±1.22)%。随着初始PFOS质量浓度的增大，湿地对营养盐去除效果的降幅逐渐增大。这主要归因于以下2点：一方面，全氟化合物具有一定毒性，高质量浓度的PFOS会破坏湿地系统中微生物活性和群落结构，BAO等[18]研究表明，水体中PFOS含量与细菌丰度和多样性呈负相关性，当全氟化合物质量浓度达到200 µg·L−1时，硝化作用就会受到明显的抑制[19]；另一方面，PFOS是一种顽固性表面活性剂，当大量的表面活性剂吸附在填料表面时，会阻碍微生物群落与水体中污染物的接触[20]。从各污染物降幅可以看出，NH3-N和COD的降幅较大，TP的降幅最小，这是因为磷的去除对微生物的依赖较小，主要通过铝污泥的离子交换、絮凝沉淀作用。
3.2 氮磷在人工湿地系统中的分布
当进水中不含PFOS时，普通人工湿地中植物对N的去除贡献率为23.54%，与LI等[21]的研究结果相似。而KEIZER-VLEK等[22]的研究表明，植物对TN的去除贡献率高达74%。这可能是因为本研究中TN进水质量浓度(18 mg·L−1)远高于KEIZER-VLEK的研究结果(4 mg·L−1)。一般而言，进水中营养盐的浓度越低，植物对去除的贡献率越高。植物对P的去除贡献率超过50%，可见植物吸收是湿地中磷去除的主要途径，这与KYAMBADD等[23]研究结果一致。铝污泥人工湿地中填料吸附和微生物的作用对氮磷的贡献均大于普通人工湿地。这是因为铝污泥可以通过络合、静电、离子交换等作用强化对磷的固定[24-25]，此外，铝污泥湿地系统pH较大，水体中增多的OH−易与NH4+进行中和反应。
在PFOS的胁迫作用下，湿地系统各介质中N、P分布发生了变化。与无PFOS相比，进水中含有250 µg·L−1 PFOS时，水体中N、P占比增大，相应的，湿地对营养盐的去除率下降；植物对氮磷的去除贡献均有所上升，表明PFOS对湿地系统中微生物的影响较大，而植物可以富集全氟化合物[26]，从而减少PFOS的胁迫作用。人工湿地中植物对氮磷去除贡献率分别增加10.40%和4.17%，铝污泥人工湿地仅为4.69%和2.86%。这表明铝污泥人工湿地系统中填料吸附和微生物作用更具有稳定性，与磷去除率降幅小于氮相一致。
3.3 人工湿地对PFOS的去除效果
湿地在去除营养盐的同时，对PFOS也具有一定的去除效果。在进水PFOS为250 µg·L−1的条件下，铝污泥人工湿地对PFOS的去除率为(73.24±2.56)%，去除效果优于普通人工湿地，此时湿地系统pH为7.36，小于铝污泥的等电点[27]，铝污泥表面正电荷易于与水体中呈阴离子形态的PFOS相结合。
PFOS在两种湿地系统中分布有所不同。2种人工湿地中填料吸附占比分别为(56.23±1.27)%和(40.28±2.55)%，均大于植物占比。表明在此系统中，填料吸附发挥主要去除作用。这与QIAO等的研究结果相似[28]。填料吸附PFOS是一个物理过程，其吸附速率高于植物吸收[29]；此外，系统中填料量大于植物量，也会造成填料吸附对去除PFOS贡献率增大。铝污泥人工湿地中填料贡献率比普通人工湿地高14.64%，与铝污泥的絮凝特性、表面所带正电荷有关[30]。
在不同初始PFOS质量浓度下，PFOS在铝污泥人工湿地各介质中分布有所差异。如图4所示，随着初始PFOS质量浓度的增加，铝污泥人工湿地对PFOS的去除能力下降，PFOS在水体中的分布逐渐增大。与低质量浓度相比，PFOS在植物中的占比逐渐减小，并且对PFOS去除的贡献率下降20.45%~22.77%，表明植物虽然可以富集全氟化合物，但需要控制在其积累和耐受能力范围之内。
4. 结论
1)低质量浓度PFOS作用下，铝污泥人工湿地对营养盐的去除效果几乎不受影响，随着PFOS初始质量浓度增加至5 000 µg·L−1，C、N、P的去除率分别下降了(18.49±2.13)%、 (16.12±1.82)%和(10.18±1.22)%。
2)在PFOS胁迫下，普通人工湿地和铝污泥人工湿地中COD、NH3-N、TN和TP的去除效果均有所降低，铝污泥人工湿地对COD、NH3-N、TN和TP的去除降幅分别比普通人工湿地低出(9.90±0.35)%、(7.23±2.04)%、(8.77±2.45)%和(9.43±1.66)%。
3)与普通人工湿地相比，铝污泥人工湿地对PFOS的去除率高出8.46%，其中填料吸附贡献率为(56.23±1.27)%，并且随着PFOS初始质量浓度的增大，植物富集作用逐渐减弱。
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图 1 100 mg·L−1 PSNPs 在体外消化过程中与不同食物基质作用下的尺寸分布
Figure 1. Size distributions of 100 mg·L−1 PSNPs during each phase in vitro digestion with the different food matrices
图 2 100 mg·L−1NPs在不同食物基质体外消化各阶段的流体动力学直径（Dh）
Figure 2. Hydrodynamic diameters （Dh） of 100 mg·L−1PSNPs during each phase of in vitro digestion with different food matrices
图 3 100 mg·L−1 NPs在不同食物基质体外消化的各个阶段的Zeta （ζ）电位.
Figure 3. Zeta （ζ） potentials of 100 mg·L−1NPs during each phase of in vitro digestion with different food matrices.
组成成分Composition 含量浓度/%Concentration 蛋白质（酪蛋白酸钠） 2.89 糖类（蔗糖） 1.44 膳食纤维（果胶） 1.32 淀粉（玉米淀粉） 13.8 脂肪（玉米油） 3.21 矿物（氯化钠） 0.37
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表 2 NPs的初始性质
Table 2. Initial properties of nanoplastics
平均粒径/nmAverage particle size 表面电位/mVSurface potential pH 2.5 pH 6.8 pH 7 54.47 −17.47 −25.52 −29.19
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