水生环境中OH-PCBs的来源、污染现状及其内分泌干扰机制研究进展

王梦圆; 史永富; 吴迪; 黄宣运; 冉茂霞; 方长玲; 娄晓祎; 田良良; 李思曼

doi:10.7524/j.issn.0254-6108.2022040707

水生环境中OH-PCBs的来源、污染现状及其内分泌干扰机制研究进展

1.
中国水产科学研究院东海水产研究所农业农村部水产品质量监督检验测试中心（上海），农业农村部东海渔业资源开发利用重点实验室，上海，200090
2.
上海海洋大学食品学院，上海，201306

通讯作者: Tel：021-65680121，E-mail：xyzmn530@sina.com;

基金项目:
国家自然科学基金（31501572）资助.

Research progress on the source and pollution status of OH-PCBs in aquatic environment and their endocrine disruption mechanism

1.
Fishery Products Quality Inspection and Test Centre (Shanghai), Key Laboratory of East China Sea Fishery Resources Exploitation, Ministry of Agriculture and Rural Affairs of China, East China Sea Fisheries Research Institute, Chinese Academy of Fishery Sciences, Shanghai, 200090, China
2.
College of Food Science and Technology, Shanghai Ocean University, Shanghai, 201306, China

Corresponding author: SHI Yongfu, xyzmn530@sina.com ;

Fund Project: the National Natural Science Foundation of China (31501572).

摘要: 羟基多氯联苯 (hydroxylated polychlorinated biphenyls，OH-PCBs) 是典型持久性污染物多氯联苯 (polychlorinated biphenyls，PCBs) 在环境中经多种机制氧化产生的主要产物之一，属于二代环境持久性污染物，在水生环境中被广泛检出（水体 <4.12 ng·g⁻¹，沉积物 <26.0 ng·g⁻¹，水生生物<1838.38 ng·g⁻¹）. 水生环境中OH-PCBs的来源主要包括两方面，一方面，PCBs在生物体内由细胞色素P450 (CYP450) 单加氧化酶系直接氧化或经氧化芳烃介导而产生OH-PCBs；另一方面，PCBs能够与大气中的羟基自由基发生反应转化为OH-PCBs，最终环境中的OH-PCBs经过雨水冲刷、大气沉降等作用进入水生环境中. 水生环境介质中痕量的OH-PCBs经食物链的传递和放大作用，不仅对水生生物的生理活动造成影响，而且能够通过水产品等食物途径进入到人体. 由于部分OH-PCBs的结构与天然雌激素、甲状腺激素等内分泌物质类似，在动物体内会导致一系列内分泌干扰效应，但其干扰机制仍未阐明；并且蓄积在生物体内的OH-PCBs能够进一步发生代谢转化，产生的多种代谢产物及其毒理效应有待进一步研究. 本文对目前OH-PCBs在水生环境中的污染现状、生物体内的蓄积及“再代谢”特征及其内分泌干扰效应机制研究进展进行综述，进而为OH-PCBs的暴露风险评价、蓄积代谢规律以及毒理学效应研究提供参考.
- 羟基多氯联苯 /
- 水生环境蓄积库 /
- 摄食暴露 /
- 再代谢 /
- 内分泌干扰.
Abstract: Hydroxylated polychlorinated biphenyls (OH-PCBs) are one of the main products of typical persistent pollutants, polychlorinated biphenyls (PCBs), produced by oxidation in the environment through various mechanisms, and are the second generation environmental persistent pollutants. This class of substances is currently widely detected in the aquatic environment (water < 4.12 ng·g⁻¹, sediment < 26.0 ng·g⁻¹, aquatic organisms < 1838.38 ng·g⁻¹). The sources of OH-PCBs in the aquatic environment mainly include two aspects. On the one hand, PCBs are directly oxidized by cytochrome P450 (CYP450) mono-additive oxidase system or mediated by oxidized aromatic hydrocarbons to produce OH-PCBs in living organisms; on the other hand, PCBs can react with atmospheric hydroxyl radicals to convert into OH-PCBs. Finally, the OH-PCBs in the environment are accumulated in the aquatic environment through the effects of rain erosion and atmospheric deposition. Since the structure of some OH-PCBs is similar to natural estrogen, thyroid hormone and other endocrine substances, it will cause a series of endocrine disrupting effects in animals. However, these interference mechanisms remain unclear. Moreover, the OH-PCBs accumulated in the organism can further undergo metabolic transformation, and the various metabolites produced and their toxicological effects need further study. This paper reviews the current pollution status of OH-PCBs in aquatic environment, the characteristics of accumulation and "re-metabolism" in organisms, and the research progress on the mechanism of endocrine disrupting effect. The purpose is to provide a reference for the exposure risk assessment, accumulation metabolism law and toxicological effect research of OH-PCBs.
- hydroxylated PCBs /
- aquatic environmental reservoir /
- ingestion exposure /
- re-metabolism /
- endocrine disruption.

抗生素在我国被广泛应用于水产、畜牧、养殖、医疗等行业，抗生素滥用造成的环境污染和生态风险越来越受到重视^[1]。水产、畜牧、养殖、医疗等行业产生的废水经过处理排入自然水体，由于处理过程中无法去除抗生素污染物，往往会对河流、湖泊造成抗生素污染^[2]，水源地受到抗生素污染，对人体健康和生态环境会造成严重的危害。

磺胺甲恶唑(C₁₀H₁₁N₃O₃S，简称SMX)是一种非常典型的磺胺类抗生素，近年来常常在废水、湖泊、河流中被检出^[3]，因此，去除废水与自然水体中SMX十分重要。不同于传统的化学法、生物法、膜处理法，高级氧化技术(AOPs)处理磺胺类污染物效果好且不会产生二次污染^[3]。芬顿法(Fenton)属于高级氧化技术的一种，利用亚铁盐、过氧化氢(H₂O₂)在催化剂的作用下产生活性羟基自由基(·OH)，可以有效去除废水中的SMX^[4]。电芬顿反应(electro-Fenton)的原理是溶解氧在阴极接受电子，还原生成H₂O₂，电芬顿体系能实现H₂O₂的阴极原位再生，处理过程中不需额外投加H₂O₂，处理过程易于控制且经济性良好^[5-6]。

金属有机骨架(MOFs)是一种由机配体和金属离子组成的新型多孔材料，具有比表面积大、孔隙率高、孔结构可调等优点^[7]。近年来，MOFs催化生成羟基自由基从而降解有机物的研究逐渐成为热点^[8]。其中铁基MOFs作为芬顿反应催化剂产生·OH已被广泛用于去除水中有机污染物^[9]。MIL-88B(Fe)是由对苯二甲酸 (C₈H₆O₄，简称BDC)和铁三聚八面体簇(Fe₃-μ₃-OXO)构成的一种三维多孔铁基MOFs材料^[10]，MIL-88B(Fe)作为非均相芬顿催化剂用于催化降解SMX处理效率高、性能优异^[11]，但单一的MIL-88B(Fe)存在导电性较差的问题。

本文采用有机酸对MIL-88B(Fe)进行刻蚀，在晶体表面构造不饱和金属位点，对MOFs材料的结构和表面性质进行了调控，从而制备出高导电性、高活性且结构稳定的高效自组装的缺陷MOFs催化剂^[12]，并将制得的缺陷MOFs作为电芬顿催化剂在电芬顿体系下降解水中SMX，并利用扫描电子显微镜(SEM)、X射线衍射技术(XRD)、X射线光电子能谱(XPS)技术对缺陷MOFs催化剂的理化性质进行了表征分析，深入研究了缺陷MOFs催化剂的比表面积、孔结构、电化学性能、降解动力学特征。

1. 材料与方法

1.1 实验原料

六水合三氯化铁(FeCl₃·6H₂O)、对苯二甲酸(C₈H₆O₄)、甲酸(HCOOH)、N,N-二甲基甲酰胺(DMF)、无水乙醇(C₂H₅OH)、萘酚(Naphthol)、硫酸钠(Na₂SO₄)、磺胺甲恶唑(SMX)、硫酸(H₂SO₄)、冰乙酸(CH₃COOH)、乙二胺四乙酸二钠(EDTA-2Na)、异丙醇(C₃H₈O，简称IPA)、对苯醌(C₆H₄O₂，简称BQ)

1.2 MIL-88B(Fe)材料的合成

根据文献[13]中提到的合成方法制备MIL-88B(Fe)：称量0.756 g (2.770 mmol) FeCl₃·6H₂O 和0.231 g (1.385 mmol) 对苯二甲酸，溶解于60 mL DMF 中。在室温下磁力搅拌30 min后，将混合溶液转移至高压反应釜中，置于150 ℃恒温加热2 h。待加热结束后取出反应釜，自然冷却至室温，将所得固体离心分离并用乙醇洗涤数次。洗涤结束后将材料置于真空干燥箱中60 ℃条件下干燥12 h，干燥结束后取出材料，使用玛瑙研钵研磨后得到MIL-88B(Fe)粉末材料。

1.3 缺陷MOFs材料的制备

在所合成的MIL-88B(Fe)中加入有机酸进行刻蚀，可以对原有MOFs材料进行改性，在其表面引入不饱和金属位点，进而制备出具备高导电性、高活性且结构稳定的高效自组装的缺陷MOFs催化剂^[14]。

本研究使用甲酸刻蚀MOFs材料从而引入缺陷，缺陷MOFs催化剂合成方法为：称量0.756 g (2.770 mmol) FeCl₃·6H₂O、0.231 g (1.385 mmol) 对苯二甲酸和 0.230~0.690 g (5.00~15.0 mmol) 甲酸，溶解于60 mL DMF中。在室温下磁力搅拌30 min后，将混合溶液转移至高压反应釜中，置于150 ℃恒温加热2 h。待加热结束后取出反应釜，自然冷却至室温，将所得固体离心分离并用乙醇洗涤数次。洗涤结束后将材料置于真空干燥箱中60 ℃条件下干燥12 h，干燥结束后取出材料，使用玛瑙研钵研磨后得到缺陷MOFs粉末材料。

使用5.0 mmol甲酸刻蚀制得的缺陷MOFs催化剂称为5A-MIL-88(Fe)，使用10.0 mmol甲酸刻蚀制得的缺陷MOFs催化剂称为10A-MIL-88(Fe)，使用15.0 mmol甲酸刻蚀制得的缺陷MOFs催化剂称为15A-MIL-88(Fe)。

1.4 抗生素污染物溶液的配制

本研究降解以磺胺甲恶唑(SMX)为代表的抗生素污染物，25 mg·L⁻¹ SMX溶液的配制方法如下：配制好0.1 mol·L⁻¹的Na₂SO₄ 溶液，称取12.5 mg SMX于烧杯内，加入0.1 mol·L⁻¹ Na₂SO₄溶液溶解SMX，缓慢加入0.5 mol浓硫酸，随后用保鲜膜封住烧杯口，并用铝箔完全包裹住烧杯，使用磁力搅拌器搅拌12 h直至溶液完全澄清。待搅拌结束后将澄清液移至500 mL容量瓶中，使用0.1 mol·L⁻¹ Na₂SO₄溶液定容。

1.5 降解实验

将催化剂材料涂附在2 cm×2 cm大小的碳毡上，称量10 mg材料粉末，溶解于1 mL无水乙醇中，超声20 min，结束后加入30 μL 5%(质量分数)萘酚溶液，再次超声20 min。超声结束后使用滴管将液体逐滴滴在碳毡上，使液滴均匀分布在碳毡表面从而将材料完全涂附在碳毡上。碳毡电极作为本研究中MOFs和缺陷MOFs催化剂的载体，在先前的研究中呈现出比表面积大、吸附能力强、导电性能良好的优点^[15]。

在降解池中按比例加入25 mg·L⁻¹ SMX溶液和0.1 mol·L⁻¹ Na₂SO₄溶液，金属铂片和碳毡插入到降解池液面以下，碳毡连接直流稳压电源的阴极，金属铂片连接直流稳压电源的阳极，控制电流为40 mA，电压保持在3.5 V。降解过程中，使用磁力搅拌器低速搅拌降解池内溶液，持续向阴极通氧气。

降解实验进行到0、10、20、30、40、60、90、120 min的时间，从降解池中取样，取出的样品经0.22 μm玻璃纤维滤头过滤后使用高效液相色谱仪(Waters 2695，美国 Waters公司)分析。样品过0.45 μm微孔滤膜后进入C18色谱柱( 4.6 mm×250 mm, 5 μm )进行分离，色谱柱温度为(25±5) ℃，使用标准工作曲线法进行定量，流动相为1% 冰乙酸，流速为1 mL·min⁻¹，进样体积为10 μL，测量波长为289 nm处样品的吸光度，根据标准曲线计算样品浓度。SMX去除率按式(1)进行计算。

$\eta = \frac{{{C_0} - {C_t}}}{{{C_0}}}\times 100\%$

$(1)$

式中：η为SMX去除率，%；C₀为SMX初始质量浓度，mg·L⁻¹；C_t为t时刻对应的SMX质量浓度， mg·L⁻¹。

1.6 表征手段

本实验采用X射线衍射仪(XRD，Bruker D8)对材料结构进行分析；采用扫描电子显微镜(SEM，Merlin德国卡尔·蔡司公司)观察材料晶形、晶貌；采用X射线光电子能谱(XPS，Thermo Scientific K-Alpha)对材料表面的元素组成及元素化学状态进行分析。

2. 结果与讨论

2.1 材料形貌、结构表征

1) SEM分析。采用扫描电镜(SEM)观察催化剂材料的晶体形貌与结构。由图1(a)可见，MIL-88B(Fe) 的晶体结构呈均匀、高度对称的纺锤体形状，这与先前研究中的描述一致^[16]。由图1(b)可见，5A-MIL-88(Fe)的晶体表面粗糙，出现明显的缺陷与孔隙结构，纺锤体棱角被有机酸蚀去，比表面积较之甲酸刻蚀前增大。由图1(c)可见，随着刻蚀甲酸量的增大，10A-MIL-88(Fe)晶体基本保留刻蚀前的纺锤体形状，晶粒逐渐成为球形且分布分散。由图1(d)可见，随着刻蚀甲酸量的进一步增大，15A-MIL-88(Fe)晶体难以生长成完整的纺锤体形状，晶粒分布高度分散。5A-MIL-88(Fe)、10A-MIL-88(Fe)、15A-MIL-88(Fe)材料的SEM分析结果表明，不同甲酸用量的刻蚀程度不同，过高的甲酸用量会影响缺陷MOFs材料的结晶度。

图 1 不同催化剂材料的SEM图

Figure 1. SEM images of different catalysts

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2) XPS分析。采用X射线光电子能谱(XPS)对催化剂材料的元素组成和电子层结构进行分析。由图2(a)可知，MIL-88B(Fe)和5A-MIL-88(Fe)主要组成元素均为C、O、Fe元素，此外，5A-MIL-88(Fe)中Fe元素的能谱峰强度高于MIL-88B(Fe)，这表明5A-MIL-88(Fe)材料表面Fe元素含量增加，Fe元素暴露更充分。由图2(b)可知，MIL-88B(Fe)结合能为711.08 eV (Fe 2p_3/2)、723.88 eV (Fe 2p_1/2)，Fe 2p_3/2、Fe 2p_1/2对应的卫星峰峰值分别出现在结合能为715.88 eV、728.68 eV处，这与先前研究中呈现的结果基本一致^[17]。依据峰型特征判断，MIL-88B(Fe)中Fe元素为Fe(Ⅲ)、Fe(Ⅱ)混杂形态。5A-MIL-88(Fe)结合能为710.98 eV (Fe 2p_3/2)、723.78 eV (Fe 2p_1/2)，Fe 2p_3/2、Fe 2p_1/2对应的卫星峰峰值分别出现在结合能为715.88 eV、728.68 eV处。依据峰型特征判断，材料中Fe元素为Fe(Ⅲ)、Fe(Ⅱ)混杂形态。5A-MIL-88(Fe)与MIL-88B(Fe)峰面积与峰值出现的位置基本一致，表明5A-MIL-88(Fe)保留了MIL-88B(Fe)不饱和金属位点富集度高、Fe位点电子密度高的优点^[18-19]。

图 2 不同催化剂的XPS能谱

Figure 2. XPS spectra of different catalysts

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3) XRD分析。采用X射线衍射仪(XRD)对催化剂材料的晶体结构进行分析。由图3可见，MIL-88B(Fe) 在2θ=8.9°处衍射峰峰强最高，材料在2θ=8.9°、9.2°、10.2°、16.4°、18.7°处衍射峰的位置及特征与先前研究中呈现的结果基本一致^[20]。5A-MIL-88(Fe)、10A-MIL-88(Fe)衍射峰的位置及特征与MIL-88B(Fe)基本一致，但部分衍射峰 (2θ=16.4°、18.7°)峰强相比MIL-88B(Fe)均略微有所减弱。结合SEM结果可知，缺陷MOFs材料的结构完整性和结晶形态基本保留，甲酸刻蚀没有导致材料晶体结构发生相变，部分衍射峰峰强减弱可能是因为引入缺陷过程中，缺陷MOFs材料结构轻微变形。

图 3 不同催化剂的XRD图谱

Figure 3. XRD patterns of different catalysts

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2.2 降解反应动力学分析

本研究进行了MIL-88B(Fe)催化剂和缺陷MOFs催化剂对10 mg·L⁻¹ SMX的电催化降解实验。由图4(a)可见，反应120 min后，没有经过修饰的MIL-88B(Fe)对SMX去除率为87.67%；相比之下，缺陷MOFs对SMX去除率均高于98%，其中5 mmol甲酸刻蚀制得的5A-MIL-88(Fe)对SMX去除率最高，达98.72%。这是因为甲酸对MOFs材料表面进行修饰后，材料表面存在的不饱和金属位点的位置、数量和暴露程度均发生了改变，从而导致材料孔隙率增加、比表面积增大、电荷转移能力增强、电化学性能和催化性能得到增强^[21]。但甲酸的过量添加则会导致MIL-88B(Fe)原有骨架的坍塌，影响其孔道结构，使得催化性能下降，故10A-MIL-88(Fe)、15A-MIL-88(Fe)对SMX去除率低于5A-MIL-88(Fe)，这与SEM测试结果相互佐证。由图4(b)可见，MIL-88B(Fe)与缺陷MOFs催化降解SMX反应的动力学拟合曲线符合一级动力学模型，MIL-88B(Fe)对SMX催化降解速率为0.016 94 min⁻¹，相比之下，降解效率最高的5A-MIL-88(Fe)对SMX催化降解速率为0.038 82 min⁻¹，是MIL-88B(Fe)催化降解速率的2.29倍。这同样证明使用甲酸对MOFs刻蚀能够增强材料的电化学性能和催化性能。基于上述实验结果，后期研究均采用5A-MIL-88(Fe)作为最佳催化剂，分析5A-MIL-88(Fe)催化降解SMX的性能。

图 4 不同催化剂的降解动力学分析

Figure 4. Kinetic analysis of different catalysts

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2.3 不同反应条件对降解反应的影响

1) pH的影响。pH对5A-MIL-88(Fe)催化降解10 mg·L⁻¹ SMX的影响结果如图5所示。可以看出，当pH为2时，SMX去除率为98.63%；当pH为3时，SMX去除率最高，达到了98.69%；当pH为4时，SMX去除率开始大幅度降低，仅有59.98%；随着环境pH继续升高，当pH为5~8时，SMX去除率均未超过65%。结果表明，5A-MIL-88(Fe)仅能在较强酸性环境中高效降解抗生素污染物，在弱酸性、中性或碱性环境下降解抗生素污染物效率较低。这是因为环境pH会影响溶液中SMX存在形态、材料表面电荷分布、电子转移速率及活性基团的生成速率导致，其中占主要因素的可能是活性基团的生成速率^[22-23]。当pH呈弱酸性、中性或碱性时，溶液中H⁺含量低，不利于阴极产生H₂O₂，电芬顿体系中阴极产生H₂O₂的方程如式(2)所示。

图 5 不同pH对SMX降解的影响

Figure 5. Effect of different pH on SMX degradation

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${{\rm{O}}_2} + 4{{\rm{H}}^ + } + 4{\rm{e}}{}^ - \to 2{{\rm{H}}_2}{{\rm{O}}_2}$

$(2)$

当H₂O₂的产生受到抑制时，活性羟基自由基(·OH)、超氧自由基(·O₂⁻)的产生也会受到影响，电芬顿体系中Fe(Ⅲ)、Fe(Ⅱ)产生·O₂H、·OH的反应方程如式(3)和式(4)所示。

${\rm{Fe}}({\text{Ⅲ}}) + {\rm{H}}_{2}{\rm{O}}_{2} \to {\rm{Fe}}({\text{Ⅱ}})+\cdot {\rm{O}}_2^-+2{\rm{H}}^+$

$(3)$

${\rm{Fe}}({\text{Ⅱ}) + {\rm{H}}_{2}{\rm{O}}_{2} \to {\rm{Fe}}({\text{Ⅲ}}})+\cdot {\rm{OH}}+{\rm{OH}}^-$

$(4)$

·OH和·O₂⁻是电芬顿体系中起主导氧化作用的自由基(见2.6反应机理分析)，当体系中·OH和·O₂⁻的含量降低时，SMX的去除率也会随之降低。因此，当pH呈弱酸性、中性或碱性时，SMX去除率低于pH呈较强酸性。

2)反应电流的影响。在不同的反应电流下，5A-MIL-88(Fe)对10 mg·L⁻¹ SMX去除率如图6所示。可以看到，降解体系中没有电流流过(0 mA) 时，SMX几乎未被降解，这说明反应电流是构建SMX催化降解体系的必要条件。当反应电流为40 mA时，SMX去除率达到98.72%；当反应电流为80 mA时，SMX去除率达到98.14%；当反应电流为120 mA时，SMX去除率有所降低，为86.37%。对比反应电流40 mA与80 mA 这2组降解体系，前40 min内，80 mA电流去除率更高，达到了88.68%；后80 min内，40 mA 电流去除率更高。随着反应电流进一步提升至120 mA，SMX去除率降低，可能原因是H₂O₂在阳极表面(异向过程)或溶液中(均相过程)发生化学分解^[24-25]，从而造成溶液中·O₂H、·OH产生速率降低。当溶液中·O₂H、·OH含量降低，SMX去除率随之降低。随着反应电流增大，H₂O₂发生的分解方程如式(5)和式(6)所示。

图 6 不同反应电流对SMX降解的影响

Figure 6. Effect of different electric currents on SMX degradation

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${\rm{H}}_{2}{\rm{O}}_{2} \to {\rm{HO}}_2\cdot+{\rm{H}}^+ +{\rm{e}}^-$

$(5)$

${\rm{HO}}_{2}\cdot \to {\rm{O}}_{2}+ {\rm{H}}^+ +{\rm{e}}^-$

$(6)$

结果表明，5A-MIL-88(Fe)催化降解SMX反应有较宽的适宜电流范围(40~80 mA)，5A-MIL-88(Fe)材料在不同反应电流下均有较高的稳定性及电化学活性。

3) SMX初始浓度的影响。5A-MIL-88(Fe)对初始质量浓度为8、10、12、14、16 mg·L⁻¹ SMX去除率如图7所示。可以看到，在120 min内，8~16 mg·L⁻¹ SMX去除率均超过95%，14 mg·L⁻¹ SMX去除率最高，达到99.04%。结果表明，对于一定质量浓度范围内的SMX抗生素污染物，以5A-MIL-88(Fe)作为催化剂构建的电化学降解体系均有较高的去除率，这说明5A-MIL-88(Fe)具有高效的催化降解性能能以及其在废水处理中潜在的应用前景。

图 7 SMX初始浓度对SMX降解的影响

Figure 7. Effect of SMX initial concentration on SMX degradation

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2.4 材料循环利用和稳定性分析

在工业污水处理领域，循环利用性能和稳定性是评价催化剂性能的重要指标，直接影响污水处理的效率和经济效益。控制电流40 mA、电压3.5 V，pH=3条件下，5A-MIL-88(Fe)和MIL-88B(Fe)催化降解10 mg·L⁻¹ SMX的重复利用性能如图8所示。由图8(a)可见，5A-MIL-88B(Fe)连续3次催化降解10 mg·L⁻¹ SMX效率分别为98.69%、97.44%、95.29%；由图8(b)可见，MIL-88B(Fe)连续3次催化降解10 mg·L⁻¹ SMX效率分别为87.67%、87.42%、81.58%。可以看到，5A-MIL-88(Fe)和未经甲酸刻蚀的MIL-88B(Fe)循环利用和稳定性均良好，尤其是5A-MIL-88(Fe)，对SMX的去除率始终保持在95%以上。MOFs材料一项显著的优点是结构稳定、重复利用性良好^[26]，上述实验结果证明，5A-MIL-88(Fe) 材料循环利用和稳定性良好可能是因为基本保持了原有MOFs材料的晶体骨架和结构完整性，这与XRD表征结果相互佐证。良好的循环利用性能为5A-MIL-88(Fe)在工业污水处理中的应用提供了潜能。

图 8 5A-MIL-88(Fe)和MIL-88B(Fe)催化降解SMX的循环利用和稳定性分析

Figure 8. Recycling and stability analysis of 5A-MIL-88(Fe) and MIL-88B(Fe) on SMX degradation

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2.5 反应电流利用效率与能耗

在电化学反应中，法拉第电流效率是评价电化学反应的一项重要指标，通过计算产生H₂O₂的电流效率η，从而评价电极反应中消耗的电量与通过电路的总电量的比值。控制电流40 mA，电压3.5 V，pH=3条件下，5A-MIL-88(Fe)催化降解10 mg·L⁻¹ SMX反应的法拉第电流效率η按式(7)计算。

$\eta = \frac{{\left( {nFV\Delta C} \right)}}{{4.32 \times {{10}^7}mIt}}$

$(7)$

式中：n为矿化每摩尔SMX所需要的电子数，n =61；F为法拉第常数，F=964 86 C·mol⁻¹；V为反应体积，V=0.1 L；ΔC为降解反应前后SMX浓度的衰变，ΔC =9.872 mg·L⁻¹；m为SMX碳原子数目，m=10；I为反应电流，I=0.04 A；t为反应时间，t=2 h。代入数值解得：SMX催化降解反应的法拉第电流利用效率η=16.81%。

在工业污水处理领域，能耗W是决定SMX电化学降解体系可行性的一项重要指标，结合电能的消耗和反应时间计算SMX电化学降解过程的能量消耗。控制电流40 mA，电压3.5 V，pH=3条件下，5A-MIL-88(Fe)催化降解10 mg·L⁻¹ SMX反应的能耗W按公式(8)计算。

$W = \frac{{UIt}}{{1\;000\;V}}$

$(8)$

式中：U为反应电压，U=3.5 V；I为反应电流，I=0.04 A；t为反应时间，t=2 h；V为溶液体积，V=0.000 1 m³。代入数值解得：SMX催化降解反应能耗W=2.8 kW·h·m⁻³。

2.6 反应机理分析

使用0.3 mmol 乙二胺四乙酸二钠(EDTA-2Na)、0.3 mmol 异丙醇(IPA)和对0.3 mmol对苯醌(BQ)分别作为空穴(h⁺) 、羟基自由基(·OH)和超氧自由基(·O₂⁻)的淬灭剂，以探究SMX催化降解反应中起作用的活性物质以及反应可能的发生机理。加入0.3 mmol淬灭剂后，5A-MIL-88(Fe)对10 mg·L⁻¹ SMX去除情况如图9所示。可以看出，反应进行120 min时，加入IPA的体系中SMX去除率降幅最大，去除率仅70.86%；加入BQ的体系中SMX去除率为90.14%；加入EDTA-2Na的体系中SXM去除率为86.79%。整体来看，以SMX去除率降低幅度由高至低排序为IPA>EDTA-2Na>BQ。结果表明，h⁺、·OH、·O₂⁻在SMX催化降解过程中起到了共同氧化的作用，其中·OH起到的作用最大。h⁺具有强氧化性，阴极附近的大量e⁻将O₂还原产生·OH、·O₂⁻协同h⁺氧化降解SMX。5A-MIL-88(Fe)作为甲酸刻蚀制得的缺陷MOFs材料，保留了原有MOFs材料的多孔结构和内部框架可调功能，能够提供高密度的活性位点以产生h⁺、·OH、·O₂⁻等活性自由基，在电流流通条件下，5A-MIL-88(Fe)内部分散性良好且可调节的活性位点阵列优化了材料的电子转移数目及电荷传输速率，从而能高效降解水中SMX为代表的抗生素污染物^[27-28]。

图 9 不同类型捕获剂对SMX降解的影响

Figure 9. Effect of different types of scavengers on SMX degradation

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2.7 其他催化剂对SMX去除率

表1列出了其他研究中的催化剂对SMX的去除情况。可以看出，综合考虑SMX初始浓度、降解时间和去除率，5A-MIL-88(Fe)催化降解SMX效果比其他催化剂具有一定的优势。表明5A-MIL-88(Fe)具有处理水中抗生素污染物的应用潜能。

表 1 其他催化剂对SMX的催化降解效果

Table 1. Catalytic degradation efficiency of SMX by other catalysts

催化剂	SMX浓度/(mg·L⁻¹)	降解时间/min	去除率/%	来源文献
纳米零价铁(nZVI)	10	180	76.37	[29]
CuCo-BH	3	3	78.8	[30]
P@g-C₃N₄	5	30	68.0	[31]
K₂FeO₄/H₂O₂	2	90	70.81	[32]
Cu_0.33Fe_0.67NBDC-200/GF	10	75	69.2	[33]
5A-MIL-88(Fe)	10	120	98.72	本研究

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3. 结论

1)通过甲酸刻蚀的方式制备了一系列缺陷MOFs，其中5 mmol甲酸刻蚀制得的5A-MIL-88(Fe)对SMX催化降解性能最优异，去除率、降解速率均优于未经刻蚀的MIL-88B(Fe)。以5A-MIL-88(Fe)作为催化剂构建的电芬顿降解体系具有处理废水中抗生素污染物的应用潜能。

2) pH、电流、SMX初始浓度是影响SMX去除率的重要因素。5A-MIL-88(Fe)催化剂对电流有较宽的适应范围、对一定质量浓度范围内波动的SMX均有较高的去除率，但仅能在较强酸性环境下高效催化降解SMX。

3) h⁺、·OH、·O₂⁻对SMX的催化降解均有贡献，其中·OH的作用最为显著。适量甲酸的刻蚀会在MOFs材料表面引入缺陷位点，影响其形貌结构，从而构造出更多不饱和金属位点、改变Fe位点附近的电子密度、提升材料表面的电子传输速率以产生大量h⁺、·OH、·O₂⁻，进而增强MOFs材料的导电性和电催化活性。

图 1 近几年全球各地区人群中OH-PCBs的污染状况统计

Figure 1. Statistical results of the OH-PCBs contamination of people in various regions of the world in recent years

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图 2 不同数量Cl-取代基的单羟基PCBs和PCBs的lg P值及其拟合曲线（数据来源文献[5]）

Figure 2. lg P mean values of monohydroxy PCBs and PCBs with different numbers of Cl-substituents and their fitted curves （Data source: [5]）

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图 3 OH-PCBs在生物体内的代谢路径示意图

Figure 3. Schematic diagram of the metabolic pathway of OH-PCBs in the organism

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表 1 OH-PCBs在国内外各地区水生生物样本的污染现状

Table 1. Pollution status of OH-PCBs in aquatic biological samples in various regions at home and abroad

地区 Area	样品 Sample	浓度/（ng·g⁻¹, ww） Concentration	文献 References
中国上海	河虾	3.48—6.42	[42]
	乌鳢	0—4.12
	鳜鱼	2.75—6.41
中国东海	带鱼	0.004—0.09
	章鱼	0.03—0.60
	虎头鲨	0.27—1.04
	贻贝	< LOQ
	缢蛏	< LOQ
中国浙江省台州市	河虾	7.49—12.9	[36]
	黄颡鱼	6.02—12.95
	螺蛳	1.52—17.35
	鲫鱼	3.38—29.43
	泥鳅	16.98—49.93
五大湖地区	湖鳟	<0.105	[45]
美国底特律河	食肉/远洋鱼	1.40—171.60	[43]
美国底特律河	底栖鱼类	0.47—117.84	[43]
美国阿拉斯加州	弓头鲸（血液）	1.26—1.74	[46]
北大西洋西部	灰海豹（脑脊液）	1838.38	[44]
美国旧金山湾	海豹（肝脏）	20—690	[19]
俄罗斯贝加尔湖	海豹（血液）	0.71—4.6	[47]
加拿大安大略省	云斑鮰（血浆）	3.6	[48]
日本沿海	扇形双髻鲨	29—141	[49]
日本沿海	日本琥珀鱼	230—650	[49]
注：LOQ: limit of quantification.

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1. 材料与方法
1.1 实验原料
1.2 MIL-88B(Fe)材料的合成
1.3 缺陷MOFs材料的制备
1.4 抗生素污染物溶液的配制
1.5 降解实验
1.6 表征手段
2. 结果与讨论
2.1 材料形貌、结构表征
2.2 降解反应动力学分析
2.3 不同反应条件对降解反应的影响
2.4 材料循环利用和稳定性分析
2.5 反应电流利用效率与能耗
2.6 反应机理分析
2.7 其他催化剂对SMX去除率
3. 结论

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羟基多氯联苯（hydroxylated PCBs, OH-PCBs）的母体化合物多氯联苯（polychlorinated biphenyls, PCBs）是斯德哥尔摩公约限制的首批持久性有机污染物（persistent organic pollutants, POPs）之一，曾被广泛应用于电力设备、化工、印刷等领域^[1-2]. 由于PCBs具有POPs属性（持久性、生物蓄积性、半挥发性以及生物毒性），自20世纪80年代被大批禁用后，至今在环境中仍难以被彻底消除^[3-4]. 环境中的PCBs经过一系列化学/生理生化反应能够产生羟基多氯联苯（hydroxylated PCBs, OH-PCBs）、甲磺基-PCBs、PCBs硫酸盐等多种二代持久性污染物^[5-7]. OH-PCBs是环境样品中最常见的PCBs的代谢/反应产物之一，酚羟基基团的加入使得分子的辛醇/水分配系数减小，从而在生物体内存在的PCBs向OH-PCBs的转化过程普遍被认为是一种有效的生物解毒途径^[8-9].

OH-PCBs既能通过生物代谢转化而来，又能在自然环境条件下通过自发进行的化学反应形成^[10-11]. 因此，环境中OH-PCBs的来源主要可分为生物代谢途径和非生物过程转化途径. 细胞色素P450单加氧化酶（CYP450）是一个庞大的酶系家族，主要存在于肝脏^[12]，该酶系主要对药物及进入体内的其它外源性化合物进行催化氧化，是药物代谢的重要催化酶^[13]. PCBs通过食物摄入、呼吸作用、皮肤接触等过程进入生物体后，在CYP450的作用下，经氧化芳烃介导或在苯环上直接嵌入—OH基团而转化为OH-PCBs^{[8, 14-15]}. 近年来，越来越多的研究显示，PCBs通过大气进行远距离迁移过程中，部分低氯化PCBs以蒸汽形态存在，并能与羟基自由基（OH·）发生反应形成OH-PCBs^[11]. 两种来源的OH-PCBs经雨水冲刷、大气沉降、地表径流等途径汇聚于江、河、湖、海，从而使水生环境成为OH-PCBs等持久性污染物的主要蓄积库之一.

水生环境蓄积库中的OH-PCBs通过各级生物的不断富集，最终流向包括人类在内位于食物链顶端的生物. 通过对全球各地区研究人员调查结果的统计发现，在水产品摄入量较高地区的人群体内以及以水生生物为主要捕食对象的掠食类动物体内均发现有不同程度OH-PCBs的蓄积^[16-22]. 现有的研究结果表明，蓄积在动物体内的OH-PCBs会引发一系列毒性效应，例如内分泌干扰效应^{[2, 23-24]}、生殖毒性^[25]及神经行为毒性^[26]等. 作为公认的环境内分泌干扰物（environmental disrupt compounds, EDCs），内分泌干扰效应是OH-PCBs最典型的毒性效应. 研究发现，很多OH-PCBs与生物内源性分泌物（如：雌二醇、甲状腺素（thyroxine, T4）、三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine, T3））具有相似的结构特征或酶结合位点，推测该性质与OH-PCBs在血液中的持久残留性有关^[27-28]. 目前已经有很多学者针对OH-PCBs的内分泌干扰效应开展调查研究，并从不同角度剖析OH-PCBs的内分泌干扰活性^{[27, 29-30]}，但关于其发挥内分泌干扰作用的机理研究仍缺乏直接有力的证据. 随着相关研究的不断深入，越来越多证据表明残留在动物体内的OH-PCBs或具有比母体化合物更强的毒性，而关于OH-PCBs通过食物链进入生物体后的二次代谢过程及其生理危害缺乏系统性研究. 本文对水生环境蓄积库中OH-PCBs的污染现状、生物体内的蓄积传递特征及其内分泌干扰效应机制研究进展进行综述，为进一步研究OH-PCBs的生物有效性、在生物体内的二次代谢及其毒理学评价提供参考.

1. 水体、沉积物及水生生物中OH-PCBs的污染现状及来源（Current status and sources of OH-PCBs pollution in water, sediments and aquatic organisms）

在219种PCBs的同系物中，根据—OH基团在分子上位置的差异，可能共存在837种OH-PCBs^[5]. 具有半挥发性的PCBs以大气为介质进行远距离传输过程中，能够通过与大气中的OH· 反应产生OH-PCBs^[11]；同时，环境中的PCBs经各种生理活动（如呼吸、摄食、直接接触等）进入到动/植物体内，在CYP450系酶的催化下代谢产生OH-PCBs^[31]. 水生环境是众多持久性污染物的主要蓄积库之一^[32-33]，本文系统性地分析了水生环境蓄积库中OH-PCBs的主要来源途径及污染现状.

1.1. 水体、沉积物及水生生物中OH-PCBs的污染水平

水体、沉积物及水生生物是水生环境生态系统的重要组成部分，水生环境的污染对人类及其他高等动物的生命健康造成威胁^{[3, 34-35]}. 相比于PCBs，OH-PCBs由于—OH的加入增加了分子的极性^[8]，同时这也增加了OH-PCBs在水生环境中赋存的可能性. 然而，根据对现有文献的统计分析，关于水体OH-PCBs污染情况的可参考数据非常有限. 一方面，OH-PCBs分子的性质决定了其难以以游离态长期存在于水体；另一方面，目前常用的仪器分析方法的灵敏度不足以支持水体中存在的极其微量OH-PCBs的定量分析. 即便是在电子拆解典型污染水域，在7个不同采样点所采集的水样中，其中只有2个采样点的水样中检测到OH-PCBs（∑OH-PCBs, 4.12 ng·g⁻¹）^[36]. Ueno等^[37]采用气相色谱串联高分辨率质谱法对加拿大安大略省的雨水、雪水和地表水样进行了分析，采集的样品中PCBs和OH-PCBs均有检出，但含量非常低微，其中地表水样中OH-PCBs的平均检出浓度为22 pg·L⁻¹. 目前关于国内外环境水体中OH-PCBs的污染状况的监测，需要引起相关部门的更多关注.

水生环境蓄积库中的OH-PCBs可能会长期吸附在浮游生物等有机体或其他载体上，被低等生物捕食或经水体沉淀作用赋存于沉积物中；与此同时，蓄积在水生生物体内的部分OH-PCBs最终随着生物残骸进入水底沉积物. Ibeto等^[38]调查了尼日尔河水生环境中PCBs的含量，发现相比于河上游，河下游的鱼体及河底沉积物中的PCBs的浓度均较高，这说明PCBs等污染物在河底沉积物中的含量可能与河床地势等因素有关. Marek等^[39]对芝加哥的印第安纳港附近水域的表层沉积物中的OH-PCBs（0.2—26.0 ng·g⁻¹）浓度进行了测量，其结果表明任何曾受Aroclors污染的地区都可能存在OH-PCBs的污染. 国内学者对太湖水域的底泥分析发现，有多种OH-PCBs（e.g. 3-OH-PCB101）被检出（0.46—12.2 ng·g⁻¹）^[40]. 王帅等^[36]调查了浙江省台州市PCBs典型污染区底泥污染状况，在4个采样点所采集的底泥中均有OH-PCBs检出（ND—14.4 ng·g⁻¹）. 最新的一项调查研究表明，在特定区域内，进入环境的PCBs可能在特定条件影响下向某种OH-PCBs的同系物定向转化^[41]，该现象可能会影响OH-PCBs在水域附近人群/动物体内的蓄积浓度.

水生生物是水生环境蓄积库中OH-PCBs等污染物随食物链传递的主要载体，水生环境介质中的OH-PCBs通过水生生物的生理过程主动运输或被动扩散进入其体内，并通过食物链在不同营养层级的生物体内传递和蓄积. 本课题组前期在对上海地区淡水水产品及东海海域的野生生物样品中PCB101及其羟基化等代谢物进行调查时发现，不同生活习性和栖息环境的生物体所受污染程度存在较大差异（结果见表1）^[42]. 与该调查结果类似，对取自中国浙江省污染水域的水生生物样本进行分析过程中同样发现，底栖鱼类（e.g. 鲫鱼，3.38—29.43 ng·g⁻¹）以及多栖息于腐殖质淤泥中的鱼类（e.g. 泥鳅，16.98—49.93 ng·g⁻¹）体内蓄积浓度较高^[36]. 根据学者对美国底特律河中的不同种类的鱼的检测发现，OH-PCBs的蓄积浓度（0.47—171.6 ng·g⁻¹ ww）普遍高于国内的检测水平，但底栖鱼类与食肉/远洋鱼的污染水平未显示出显著差异^[43]. 相比于食物链底层水生生物，高等水生掠食动物体内OH-PCBs的蓄积量更高，例如在2009年关于北大西洋的调查结果显示在灰海豹体内检出33种OH-PCBs，累计浓度高达1838.38 ng·g⁻¹ ww^[44]. 国内外关于OH-PCBs在水生生物体内的污染情况统计结果见表1.

以上各调查研究结果表明，OH-PCBs的污染已经渗入各级水生环境蓄积库中，其分布不仅与水生环境区域位置、介质种类有关，而且与水生生物栖息环境及其所处食物链/网的营养层级均等存在相关性. 水生环境中赋存的OH-PCBs通过食物链对高级动物包括人类生命健康产生威胁，引起全球学者的关注. 对水生环境中OH-PCBs的来源进行系统性分析，有助于从根源上对局部地域污染情况的预防和治理.

1.2. 水生环境中OH-PCBs的来源

自然环境中的OH-PCBs主要源于PCBs的转化，该过程主要分为生物代谢转化和非生物转化. 一方面，PCBs可能通过生物体内的CYP450酶系的催化氧化转化为OH-PCBs；另一方面，大气等环境介质中存在的PCBs能够通过与OH· 发生反应进而转化为OH-PCBs.

1.2.1. 非生物转化途径

关于环境中OH-PCBs的非生物转化途径，目前领域内主要集中在关于PCBs与环境介质中OH· 反应的研究. 作为一种半挥发性有机化合物，PCBs在大气以较高浓度存在，该性质对其在环境中的迁移与转化具有深远影响. 大气中的OH· 主要来源于有水蒸气存在的条件下臭氧的光解，因而在对流层中有大量OH· 存在^[50]. OH· 具有高活性，几乎能与所有有机化合物发生化学反应. 据相关学者估计，每年通过与OH· 发生反应而从大气中去除的PCBs的量可能高达8300吨^[51]. Totten等^[52]报告了美国多个地区白天对流层气相PCBs的消耗情况，结合对OH· 日消耗率的观测结果，证明了PCBs的去除是通过与大气OH· 反应实现的. Mandalakis等^[53]通过研究提供了亚热带地区（克里特岛和希腊）气相PCBs与大气OH· 反应的直接证据. 研究发现，随着氯化程度的增加，PCBs的还原性减少，导致PCBs与OH· 的反应性下降. 最近，有国内学者使用量子化学和过渡态理论，计算了PCBs与OH· 反应的速率系数，其结果表明所选定的PCBs的半衰期均超过24 h^[11]. 值得注意的是，Brubaker等在实验室条件下研究了PCBs和大气中的OH· 之间的反应过程，证实了该反应能够产生OH-PCBs^[54].

1.2.2. PCBs在生物体内的羟基化代谢

P450酶系是普遍存在于动、植物及微生物的含血红素蛋白家族，参与体内类固醇、脂肪酸、部分维生素以及进入体内的大部分外源化学物（包括医药、污染物、天然化合物和其它化学品）的代谢^[12]. P450酶亚型在动物体的肝、肠、肺等多个器官均有表达，肮脏为外源化学物在动物体内进行生物转化的主要器官^[55]. 目前的研究普遍认为，PCBs在动物体内的代谢过程主要分为3个阶段：a. 分子的活化；b. 进一步反应并与生物体的内源性分子结合；c. 蓄积在组织中或被排出体外^{[6, 56]}. 产生OH-PCBs的第一阶段主要发生在肝脏，由P450酶催化直接或间接（经氧化芳烃介导转化）产生OH-PCBs，这两种氧化途径在早期已被证实^[57]. 因此，动物体内产生的OH-PCBs可能主要来源于PCBs在动物体内发生的第一阶段反应.

研究发现，PCB在生物体内的转化率和转化效率主要取决于分子中Cl—的数量和位置^[58]. 一般来说，联苯上Cl—的数量越少，代谢速率越快；与此同时，分子上的非氯取代位置也直接影响了P450酶催化第一阶段反应的发生. 分析对人体血清进行检测的数据发现，在4'- 位置的羟基化PCBs是在血清中发现的主要OH-PCB同系物^[59-60]. 此外，近年来关于PCBs在植物和细菌、酵母等低等生物体内通过P450酶催化氧化转化为OH-PCBs得代谢过程也已经被证实^[61-63].

2. 水生环境中OH-PCBs在生物体内的蓄积分布及“再代谢”（Accumulation, distribution and “remetabolism” of OH-PCBs in organisms in aquatic environments）

3. OH-PCBs的内分泌干扰效应机制研究进展（Research progress on the mechanism of endocrine disrupting effect of OH-PCBs）

OH-PCBs被归为EDCs已有多年^[94-95]，经过多项研究证明，OH-PCBs在生物体引发的生殖毒性^{[25, 96]}、生长发育障碍^[97]、智力低下^[98-99]等多种毒理学效应似乎多与其产生的内分泌干扰效应有关. EDCs产生内分泌干扰效应的机制可分为3种，包括对调节激素水平相关酶的抑制、影响激素类物质的运输以及对与激素水平相关信号的干扰. 根据对相关研究的统计结果，关于OH-PCBs的内分泌干扰效应的研究主要围绕对雌激素和甲状腺激素的干扰，同时这也是目前该领域研究的热点.

3.1. 雌激素干扰效应

雌激素在雌性动物的生命周期扮演极其重要的角色，对雌性动物的生长、发育、代谢及生殖等生命活动起着调节作用. 雌激素的分泌和调节反馈机制复杂，同时也意味着体内雌激素水平可能被外源化学物从各个方面造成影响.

雌激素SULTs是一种在内分泌下游调节雌激素水平的酶，有多项研究证明，生物体内低浓度的OH-PCBs便能对雌激素SULTs产生抑制作用^[100]. Parker等^[101]调查了5种低氯化OH-PCBs对SULTs的影响，发现几种低氯化OH-PCBs是SULT1E1和SULT2A1的强效抑制剂，并有可能对细胞内雌激素相关的底物浓度的调节造成破坏. 研究人员在开展OH-PCBs对人体SULT亚型抑制能力的研究中发现，OH-PCBs对SULTs的抑制作用具有显著的浓度依赖性^[84]. Carlson等^[102]分别向虹鳟鱼的饲料中加入氯化程度不同的OH-PCBs（4-OH-PCB30、4-OH-PCB61）和天然雌激素（17β-雌二醇和雌酮），证明几种化合物均以剂量依赖的方式诱导血浆卵黄蛋白原（vitellogenin, VTG），且4-OH-PCB30的诱导效果比4-OH-PCB61更强.

OH-PCBs对雌激素分泌产生干扰过程中，除了暴露剂量外，OH-PCBs的氯化程度和—OH和—Cl基团的位置也决定了化合物的干扰能力. Nomiyama等^[103]通过体外原代培养的成年雄性爪蟾肝细胞研究了21种OH-PCBs的VTG诱导活性，且诱导活性较强的均为低氯化OH-PCBs，其中对羟基的活性最高，间氯取代酚环的OH-PCBs在VTG检测中未显示雌激素活性. Takeuchi等^[104]筛查了100种OH-PCBs对雌激素等类固醇类激素受体的活化/拮抗作用，结果显示分别有45种、6种OH-PCBs充当雌激素受体的激动剂和拮抗剂，且这些OH-PCBs多具有对羟基和邻位羟基结构. 与低氯化OH-PCBs的性质类似，学者在研究多溴联苯醚（polybrominated diphenyl ethers, PBDEs）羟基化代谢物的雌激素干扰效应过程中，低溴化的OH-PBDEs对雌激素水平的干扰力更强^[105-106].

研究显示，由于酚羟基的存在，OH-PCBs能够与一些激素类化合物的受体竞争性结合，进而影响激素水平^{[29, 107]}. 研究人员通过体外细胞实验证实了几种OH-PCBs对雄性激素（androgen receptor, AR）和雌性激素（estrogen receptor, ER）基因活性的影响（表现出抗雄激素和雌激素活性），具有雌激素活性的OH-PCBs对维生素代谢和钙的转运也造成干扰，同时各种迹象表明，OH-PCBs通过直接改变雄激素或雌激素介导的信号传导途径对雌/雄激素水平造成干扰^[108]. Cao等^[109]对比分析了PCBs、OH-PCBs及PCBs硫酸盐与ERγ结合的亲和力，显然OH-PCBs的亲和力有关，并推测可能与OH-PCBs能够和氨基酸G1u316和Arg247形成氢键有关. 随着研究的不断深入，已有学者比较分子场分析和比较相似性指数分析构建出OH-PCBs与ER的三维定量构效关系模型^[110]，为进一步揭示OH-PCBs与ER的相互作用机制提供便利.

3.2. 甲状腺激素干扰

甲状腺激素对动物生理活动的调节是无时无刻的，几乎遍布于机体的组织和细胞. 甲状腺激素的分泌主要受下丘脑-垂体-甲状腺（HPG）轴的调控，有效成分主要为T4、T3和降钙素，其中T4在血浆中含量最多. 分析化合物的结构发现，多种OH-PCBs具有与T4、T3极其相似的活性结合位点，主要通过竞争性与甲状腺素转运蛋白（transthyretin, TTR）等运载蛋白的特异性结合而造成TH分泌的紊乱^[111].

不同OH-PCBs同系物对TH的干扰效力取决于其结构特性. Lans等^[94]通过体外实验研究了OH-PCBs与T4竞争性结合TTR的特性，观察到测试的所有—OH在间位或对位的OH-PCBs的相对结合效力均高于T4. 该团队同时测试了OH-PCBs与TTR、甲状腺素结合球蛋白的结合效力，结果表明OH-PCBs能够有效结合TTR而竞争性抑制T4的结合^[95]. OH-PCBs通过竞争性与TTR结合而延长其在血液中的半衰期，不仅影响甲状腺激素水平，并且能够以结合体的形式透过血-脑、胎盘屏障进而造成更多毒理学效应^[112-113]. Otake等^[114]通过实验证明，产前宫内暴露OH-PCBs的浓度与新生儿体内T4的水平显著相关. 日本学者测量了被诊断为乳腺癌的女性（n=51）和健康孕妇（n=129）血清中OH-PCBs和TH水平，然而其分析结果表明OH-PCBs水平与患者体内的T4和T3的量没有显著相关性^{[71, 115]}. 与此不同的是，Hisada等^[24]在日本调查了79名孕妇妊娠早期体内OH-PCBs的浓度与TH、促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone, TSH）水平之间的相关性，通过多元回归分析结果表明，一些OH-PCBs的浓度与新生儿体内TSH的浓度之间存在显著的正相关. 学者在对越南部分地区女性血液样本进行检测时发现，OH-PCBs的浓度与T4、T3呈正相关，而与TSH浓度呈负相关，这也说明不同OH-PCBs在影响机体TH水平过程中存在本质的区别^[116].

研究发现OH-PCBs不仅能抑制TH诱导的TR的转录激活^[117]，同时也可能会抑制TR介导的天然启动子的转录^[118]，并通过诱导脱碘酶或硫酸酯酶加快TH的排泄或代谢^[119]，说明OH-PCBs对TH的干扰是多途径的. 有学者从OH-PCBs在第二阶段反应产物（e.g. PCBs硫酸盐）的角度分析OH-PCBs对TH的干扰，通过实验证明，PCBs硫酸盐是人体TTR的高亲和力配体，并首次表明PCBs硫酸盐在PCBs诱导的TH水平紊乱中具有潜在的相关性^[120-121]. 最近的一项研究发现OH-PCBs进入动物大脑中，可能对尿素循环、脯氨酸相关化合物、嘌呤、嘧啶、谷胱甘肽和氨基酸的代谢有关^[34]，推测OH-PCBs对TH的干扰可能发生在HPG轴及其相关物质的合成、代谢通路等任意环节.

目前在OH-PCBs的内分泌干扰机制方面的研究中，关于其浓度对激素水平及相关转运蛋白的影响已经开展了较多的研究，且研究方法学较为成熟. 关于OH-PCBs等物质对激素分泌信号通路的影响效应需要进一步结合代谢组学和分子生物学方法开展深入研究，从而能够实现对OH-PCBs的内分泌干扰机制有较为全面的认识. 与此同时，最新的研究结果表明，生物体接触OH-PCBs后可能同时导致其体内存在母体化合物PCBs负荷^[89]，而关于两者的联合内分泌干扰效应是否对OH-PCBs发挥干扰效应产生影响，需要开展实验来说明.

4. 总结与展望（Summary and Prospects）

根据全球各地区的污染调查结果，水生环境蓄积库中的OH-PCBs通过食物链等途径向人类社会不断输出，OH-PCBs仍然是生态环境中不可忽视的危害因子. 我国作为临海大国和水产品消费大国，OH-PCBs对国民生命健康的影响应受到进一步关注. 在开展此篇综述查阅文献过程中，作者认为以下几个问题应当给予关注：

（1）与一些发达国家相比，国内对于水生环境及人群体内OH-PCBs的污染状况监测力度相对缺乏，可供参考的数据较少，借此倡导相关部门推进该领域的工作安排，并且应结合我国淡水水产品巨大消费量的特点，同时推进对淡/海水水生环境及相关人群的调查工作.

（2）越来越多的研究表明，食源性OH-PCBs是动物/人体内OH-PCBs的重要来源，但关于通过食物进入动物/人体后的蓄积、分布、迁移等药代动力学基本参数缺乏，且OH-PCBs进入机体后的“再代谢”路径有待进一步探索.

（3）目前关于OH-PCBs的内分泌干扰效应的研究较多，但还未能从本质上解释其发挥干扰效应的毒理机制，尤其是关于OH-PCBs对TH影响的研究多停留在剂量-效应关系层面，有待深入探索，并且根据目前的调查结果，OH-PCBs多与母体化合物PCBs同时出现在生物体，两者在产生内分泌干扰效应过程中的关系需要被进一步研究.

参考文献 (121)

水生环境中OH-PCBs的来源、污染现状及其内分泌干扰机制研究进展

通讯作者: Tel：021-65680121，E-mail：xyzmn530@sina.com;

Research progress on the source and pollution status of OH-PCBs in aquatic environment and their endocrine disruption mechanism

Corresponding author: SHI Yongfu, xyzmn530@sina.com ;

1. 材料与方法

1.1 实验原料

1.2 MIL-88B(Fe)材料的合成

1.3 缺陷MOFs材料的制备

1.4 抗生素污染物溶液的配制

1.5 降解实验

1.6 表征手段

2. 结果与讨论

2.1 材料形貌、结构表征

2.2 降解反应动力学分析

2.3 不同反应条件对降解反应的影响

2.4 材料循环利用和稳定性分析

2.5 反应电流利用效率与能耗

2.6 反应机理分析

2.7 其他催化剂对SMX去除率

3. 结论

期刊类型引用(4)

其他类型引用(1)

计量

出版历程

水生环境中OH-PCBs的来源、污染现状及其内分泌干扰机制研究进展

通讯作者: Tel：021-65680121，E-mail：xyzmn530@sina.com;

English Abstract

Research progress on the source and pollution status of OH-PCBs in aquatic environment and their endocrine disruption mechanism

Corresponding author: SHI Yongfu, xyzmn530@sina.com ;

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1.1. 水体、沉积物及水生生物中OH-PCBs的污染水平

1.2. 水生环境中OH-PCBs的来源

1.2.1. 非生物转化途径

1.2.2. PCBs在生物体内的羟基化代谢

2.1. 水生环境中OH-PCBs的蓄积规律及人群膳食暴露风险

2.2. 内源性代谢产生的OH-PCBs在生物体内的二次代谢转化

2.3. 食源性OH-PCBs在生物体内的“再代谢”

3.1. 雌激素干扰效应

3.2. 甲状腺激素干扰

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1.1. 水体、沉积物及水生生物中OH-PCBs的污染水平

1.2. 水生环境中OH-PCBs的来源

1.2.1. 非生物转化途径

1.2.2. PCBs在生物体内的羟基化代谢

2.1. 水生环境中OH-PCBs的蓄积规律及人群膳食暴露风险

2.2. 内源性代谢产生的OH-PCBs在生物体内的二次代谢转化

2.3. 食源性OH-PCBs在生物体内的“再代谢”

3.1. 雌激素干扰效应

3.2. 甲状腺激素干扰