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环境持久性自由基（EPFRs）是一类新型污染物，具有稳定性、持久性、迁移性及高反应活性等特征，能产生一定环境风险[1]。此类污染物能损伤生物DNA、引发肺部和心血管疾病，威胁人体健康，因此，成为近年来环境领域研究关注的热点[2]。EPFRs不仅存在于机体代谢过程中，也广泛存在于各种环境介质中，目前土壤、大气颗粒物、生物质炭、飞灰等介质中均含有一定量的EPFRs[3-6]。城市道路灰尘所处环境界面特殊，受人类活动影响是多种污染物的汇集场所。道路灰尘作为多种污染物载体，其中细颗粒物可能会因交通和风力的扰动作用，重新扬起再次进入大气，影响环境空气质量[7-8]。道路灰尘也常表现出对大气颗粒物的“源”效应，据报道，空气中有10%—50%的PM2.5来自地面扬尘[9]。因此，研究道路灰尘中EPFRs的污染特征及其环境风险，对城市环境评估和治理有重要的基础和实践意义。
近些年国内外学者对常见环境介质中EPFRs的污染、产生机理和环境风险等方面的研究取得了一定进展。例如，对目前研究分析的结果表明，大气颗粒物中EPFRs的含量在1.60 × 1016 spins·g−1到5.35 × 1018 spins·g−1之间[10]，也有结果显示北京2016年冬季雾霾期间PM2.5中EPFRs的含量可达1.60 × 1020 spins·g−1[10]。大气颗粒物中EPFRs的检测得到的g值在2.0027至2.0048之间，根据一般判定规律可知大气颗粒物中的EPFRs为与氧原子相邻的以碳原子为中心的自由基[11]。环境介质中的EPFRs一般由前驱有机物和过渡性金属氧化物在多种环境条件共同作用下产生[12-13]。有研究显示芳香族化合物中的苯环结构可为过渡性金属提供电子，促进了以碳为中心的EPFRs的形成[14]。多环芳烃类有机污染物也会被氧化为酚类和醌类化合物，进而形成半醌自由基和苯氧自由基[14-15]。由于香烟烟雾中自由基类型与PM2.5接近，目前EPFRs的人体健康风险评价采用的方法多为当量香烟数法，即根据空气PM2.5的浓度、人体呼吸速率、PM2.5中自由基含量、香烟焦油中自由基含量和香烟焦油量等主要参数计算当量香烟数[1, 16]。当量香烟数的意义为每天从PM2.5中吸入的自由基相当于吸食香烟的数量，这种评价方法便于人们直观认识EPFRs对健康的危害，因此被广泛采用。
目前，关于EPFRs的研究仍存在不足，尤其缺少道路灰尘中EPFRs关于污染特征及健康风险评估方面的研究，致使人们对道路灰尘EPFRs的污染分布规律、形成及其对人体健康影响的认识并不清楚。因此，本研究选择中原城市群快速城镇化的周口市作为研究区域，对典型城市区域道路灰尘进行采样，并采用电子顺磁共振波谱法（EPR）检测，分析不同功能区道路灰尘中EPFRs的含量特征，根据g因子大小判定道路灰尘中的EPFRs种类。采用当量香烟数法对因吸入道路灰尘产生的健康风险进行评估。研究结果将促进人们对城市道路灰尘中EPFRs污染特征及健康风险的认识，也进一步研究城市道路灰尘中EPFRs的形成机制提供理论依据。
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以中原城市群核心区快速城镇化的周口市为研究区域，选择公园、居民区和道路3种不同类型功能区道路，设置44个采样点，并采集道路灰尘样品。3种功能区采样点设置数量分别为公园6个、居民区10个、道路28个。根据道路分级将城市道路安机动车道数分为主干道（双向8车道）和次干道（双向6车道），设置采样点数分别为12个和16个。采样点分布见图1。道路灰尘采样依据环境保护标准《防治城市扬尘污染技术规范》（HJ/T 393—2007）的积尘监测方法进行。为避免特殊天气的影响，采样时间须选择天气连续晴朗1周后进行，研究最终确定的采样日期为2020年11月14日。研究采用无线手持式真空吸尘器（300 W，V101 Pro型，苏州艾维诺有限公司）采集灰尘样品，在每个取样点分别采集3个次级样品，混合成一个样品。样品用锡纸包好，放入铝箔袋中[17]，标记采样时间、地点后贴在相应样品袋上，并记录功能区类型和道路情况等信息，在各采样点用便携式GPS定位系统定位，记录样点坐标。灰尘样品放入−20 ℃冰箱中保存，备用[17]。
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研究采用EPR光谱仪（MS5000，布鲁克，德国）测定灰尘样品中的EPFRs。综合前人研究大气颗粒物中EPFRs测定技术的参数[18]。通过设置不同仪器参数寻求测定EPFRs的最优参数，最终确定仪器最优参数为：磁场强度，328—348 mT；检测时间，60 s；微波强度，3 mW；调制频率，100 kHz；调制幅度，0.1 mT；接收增益，15.2 dB。
EPR测试采用由Cr3+和MgO组成的标准物质。通过使用EPR程序WinEPR处理获得g值、信号强度和Hpp，该程序可以提供用户熟悉的界面，同时能保证数据采集和处理所需的可靠性。该方法可以模拟校准样品中EPFRs的自旋绝对值和g因子[1]。通过下式计算各灰尘样品中EPFRs的含量（Cx）[19]：
式中，C0为标准参考物质单位质量的总自旋数，spins·g−1；Hppx、Hpp0分别为灰尘样品和标准样品一次微分的EPR波谱的峰-峰高度；∆Hppx、∆Hpp0分别为灰尘样品和标准样品一次微分的EPR波谱的峰-峰宽度；(∆Hpp)2乘以Hpp可以计算出信号峰值面积。
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研究结合美国环保局推荐的健康风险评估模型和当量香烟数评估模型作为评估方法，估计通过口腔和鼻腔呼吸吸入再悬浮灰尘携带EPFRs的当量香烟数量。评价经口、鼻日平均吸入道路灰尘EPFRs的量（Dinh）采用下式计算[20]：
式中，C为道路灰尘中EPFRs的含量，spins·g−1；InhR为吸入含有道路灰尘的空气的速率，m3·d−1；ED是暴露持续时间，a；EF是暴露频率，d·a−1；AT是平均作用时间，d；DEF为粉尘排放因子，m3·kg−1；每日因吸入粉尘而吸入的EPFRs的当量香烟数计算公式为[1]：
式中，RCcig为香烟焦油中EPFRs的含量，取4.75 × 1016 spins·g−1[21]；Ctar为每支香烟的焦油含量，取0.013 g[1]。模型计算所需参数取值如表1所示。
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图2为不同功能区道路灰尘EPFRs的EPR信号谱图，结果显示，测定结果谱图的g值范围为1.9465—2.0657，在此g值范围内，不同类型道路灰尘样品中EPFRs信号强度各不相同。道路灰尘中EPFRs信号变化范围较大为−700—700 A.U.（图2a），其次为公园，其灰尘中EPFRs信号变化范围−110—80 A.U.（图2b），居民区地面EPFRs的信号变化范围最小为−25—15 A.U.（图2c）。由于g值范围一定时，信号强度与波谱曲线下的面积，即自旋含量，存在正比关系[19]。说明不同类型功能区地面灰尘中EPFRs的污染可能表现出不同特征。
统计分析表明，道路灰尘中EPFRs的g因子范围为2.0032—2.0037，其均值为2.0036，其峰-峰线宽∆Hppx的范围为3.6—8.0 G，均值为5.1 G，说明灰尘样品中主要是以碳原子为中心及其邻近有含氧官能团的多种类混合型持久性自由基。图3为不同功能区类型道路灰尘中EPFRs的g因子分布特征。结果表明，不同类型的道路灰尘中EPFRs的g因子值差异较小。公园道路灰尘中EPFRs的g因子的范围为2.0035—2.0037，居民区和主干道灰尘中EPFRs的g因子范围均为2.0034—2.0037，次干道灰尘中EPFRs的g因子范围为2.0032—2.0037。这也说明不同城市功能区道路灰尘中EPFRs的类型较为相近。
g因子值与线宽值都可以用来判断自由基的类型，目前主要以g因子值来初步判断自由基类型的归属[10]。若要对自由基分类进行精确判定，还需要基于密度泛函理论的分子优化和模拟计算，才能得到原子核的精细分裂常数值，通过波谱曲线拟合，得到理论谱图，再将测定曲线与理论曲线对比验证自由基分类[25]。有研究将自由基分为30个类别，给出了精细分裂常数值和g因子值，可供分析判断[26]。最新研究显示，道路沥青中EPFRs的g因子值为2.0032—2.0038，与本研究g因子值结果非常接近，归属也为以碳原子为中心和以氧原子为中心的混合自由基，即主要为芳烃自由基和半醌自由基[27]，进一步暗示沥青和城市道路灰尘EPFRs的形成可能有内在的关系。北京和西安市PM2.5中EPFRs谱线图的g因子值为2.0030—2.0048，∆Hppx值为4.7—7.9 G，均被判断为以氧为中心或以碳为中心邻近含有杂原子的混合型自由基[18, 28]。这也从另一方面说明了大气颗粒物与道路灰尘之间可能存在一定的联系，即大气中悬浮颗粒物可能与道路灰尘之间有一定的相互迁移和交换。
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采用EPR检测获取EPFRs的信号及特征数据，代入公式（1）计算得到样品中EPFRs的含量。图4所示为不同类型城市功能区道路灰尘EPFRs含量。研究结果表明，道路灰尘中EPFRs平均含量为1.26 × 1019 spins·g−1，含量范围为4.63 × 1017—6.72 × 1019 spins·g−1。公园、居民区、主干道及次干道灰尘中EPFRs的平均含量分别为3.51 × 1018、7.16 × 1017、2.82 × 1019、1.09 × 1019 spins·g−1。对比不同类型城市功能区道路灰尘EPFRs含量，呈现出主干道>次干道>公园>居民区的一般规律，城市道路道路灰尘中EPFRs含量显著高于公园和居民区，且主干道灰尘中EPFRs的平均含量显著高于次干道，公园道路灰尘中EPFRs含量显著高于居民区。
不同城市功能区的服务功能不同，人类活动干扰类型也不相同，可能是造成不同功能区灰尘EPFRs分布产生差异的原因之一。已有研究表明EPFRs的形成通常是在前驱有机物与过渡金属（如Fe、Cu或Mn等）与环境条件相互作用下产生并逐步稳定化的过程[26, 29]。城市道路灰尘中EPFRs的含量高于公园和居民区，主干道EPFRs含量大于次干道，其主要原因可能是道路灰尘中含有机动车排放的大量尾气颗粒物，其中包含重金属、有机污染物以及其它固态污染物杂质，尾气颗粒有很强的吸附性，会吸附空气中的其他有机污染物，为EPFRs在道路灰尘中的形成提供了条件[30]。相关研究表明，住宅区和公园道路灰尘中金属和有机污染物的含量均低于道路[31]，灰尘中多环芳烃类有机污染物受动车排放影响较大[32]，因此，在前驱物含量较低的影响下，两类功能区道路灰尘能够产生的EPFRs的量也少于一般城市道路。另外，相对于住宅区，公园区域场地一般比较开阔，且周围分布有密集的交通路网，当车流量较大时，机动车运行扰动地面灰尘，使之再悬浮进入空气中，加之机动车本身产生的尾气颗粒物都具有一定的流动性，可能会通过气流传输再沉降到公园地表中，使公园道路灰尘的EPFRs含量增加。反言之，居民区相比公园更封闭，其受到机动车扰动及尾气排放的影响相对较小，因此，居民区道路灰尘中EPFRs的含量更小些。
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研究采用健康风险模型评估每人每天通过吸入道路灰尘EPFRs的暴露量，再采用当量香烟数来估算暴露风险。研究分别对不同城市功能区情景下成人和儿童的暴露风险进行了计算（表2），结果显示，对于儿童，EPFRs暴露量在公园约为0.01—0.06支香烟，居民区约为0.004—0.008支香烟，一般道路中约为0.01—0.58支香烟，其中主干道约为0.03—0.58支香烟，次干道约为0.01—0.53支香烟。对于成人，EPFRs暴露量在公园约为0.03—0.16支香烟，居民区约为0.01—0.02支香烟，道路中约0.03—1.53支香烟，其中主干道约为0.09—1.53支香烟，次干道约为0.03—1.40支香烟。按照EPFRs平均含量计算出儿童每人每天通过吸入道路灰尘进入体内的EPFRs量相当于0.1支香烟，成人每人每天吸入体内的EPFRs量相当于0.3支香烟。
总体而言，无论在何种功能区情境下，儿童的吸入灰尘EPFRs暴露量均低于成人。无论儿童还是成人，在城市道路情境下人体吸入灰尘EPFRs暴露量均大于公园和居民区，而公园中EPFRs暴露量均大于居民区。这与前文研究不同城市区域EPFRs含量的结果对应一致。成人在城市道路情境下吸入来自道路灰尘的EPFRs暴露量与美国一些地区吸入PM2.5的EPFRs暴露量的研究结果较为接近[1]。西安市PM2.5中EPFRs来源解析相关研究结果显示，机动车尾气排放是大气颗粒物中EPFRs首要来源，其贡献率为32.1%[33]。尾气颗粒在空气中结合其它污染物沉降至地面成为地面灰尘，受交通状况和环境因素影响会再次浮起进入大气中，进而通过人体呼吸进入体内对人体健康造成一定风险[34-35]。目前，道路灰尘与大气颗粒物的交换传输及灰尘中EPFRs的形成机制等问题还尚不清楚，需进一步开展相关研究。
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（1）城市道路灰尘中EPFRs含量范围为4.63×1017—6.72×1019 spins·g−1，平均含量为1.26×1019 spins·g−1。
（2）一般城市道路灰尘中EPFRs含量高于其它功能区道路灰尘，其分布呈现出主干道＞次干道＞公园＞居民区的规律。
（3）城市道路灰尘中EPFRs的g因子范围为2.0032—2.0037，其主要是以碳原子为中心及其邻近有含氧官能团的多种类混合型持久性自由基。
（4）城市道路条件下，人体吸入灰尘EPFRs暴露量均高于其它功能区。儿童每人每天通过吸入灰尘进入体内的EPFRs量约相当于0.01—0.58支香烟（均值为0.1支），而成人每人每天吸入体内的EPFRs量约相当于0.03—1.53支香烟（均值为0.3支）。
城市道路灰尘中环境持久性自由基污染特征及暴露评估
Pollution characteristics and human exposure assessment to environmental persistent free radicals in urban road dust
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摘要: 环境持久性自由基（EPFRs）是一类具有一定环境风险的新型污染物，对人体健康有一定的威胁，引发了广泛关注。以中原城市群核心区快速城镇化的周口市为研究区域，采集包括一般城市道路、公园道路和居民区道路共44个样点的灰尘。研究确定了电子顺磁共振波谱法测定道路灰尘中EPFRs的优化参数，描述了道路灰尘中EPFRs污染及分布特征，并对道路灰尘EPFRs进行定量暴露评估。研究结果表明，道路灰尘中EPFRs含量为4.63×1017—6.72×1019 spins·g−1，平均含量为1.26×1019 spins·g−1，呈现出城市主干道>次干道>公园>居民区的变化特征。城市道路灰尘中EPFRs的g值范围为2.0032—2.0037，主要是以碳原子为中心及其邻近有含氧官能团的多种类混合型持久性自由基。通过建立暴露风险评估模型计算，城市道路条件下人体吸入灰尘EPFRs暴露量均高于其它功能区。儿童每人每天通过吸入灰尘进入体内的EPFRs量约相当于0.01—0.58支香烟（均值为0.1支），而对于成人此值为0.03—1.53支香烟（均值为0.3支）。研究结果为道路灰尘中EPFRs的污染研究提供基础资料，也为进一步研究道路灰尘中EPFRs形成提供理论依据。Abstract: Environmentally persistent free radicals (EPFRs) have recently aroused widespread concern as a new type of environmental risk substances due to their potential adverse health effects. In this study, Zhoukou, a rapidly developing city in the core area of Central Plains Urban Agglomeration (CPUA) was selected as the study area. A total of 44 dust samples including road, park and residential street were collected in this area. The working parameters of electron paramagnetic resonance (EPR) for EPFRs detection were presented, the pollution characteristics and distribution of EPFRs in road dust were described, and associated heath risk was evaluated. The results showed that the average concentration of EPFRs in the road dust was 1.26×1019 spins·g−1, in the range of 4.63×1017 spins·g−1 to 6.72×1019 spins·g−1, and the order of average of EPFR concentration was trunk road > sub trunk road > parkway > residential road. The g-value of EPR signal in road dust was 2.0032 to 2.0036, indicated that the EPFRs in road dust consist of carbon-centered radicals or carbon-centered radicals with nearby oxygen or halogen atoms. The calculation by using combined model showed that the EPFRs exposure via inhalation of dust in urban road was higher than that in other functional area. For the children, the amount of EPFRs inhaled in the body was equivalent to 0.01—0.58 cigarettes (on average, 0.1 cigarettes) per day, and 0.03—1.53 cigarettes (on average, 0.3 cigarettes) per day for adults. The results can provide the basic information for EPFRs in road dust and can also offer support for the further study of EPFR formation in road dust.
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Key words:
- environmental persistent free radicals /
- road /
- dust /
- exposure /
- risk
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厌氧氨氧化(anaerobic ammonium oxidation, Anammox)可以代替传统硝化反硝化工艺去除污水中的氮，具有能耗低、产泥量少、无需外加碳源和运行成本低等优势[1]，被认为是最有前途的生物脱氮工艺之一。由于厌氧氨氧化生长缓慢，倍增时间长，工程上采用生物膜[2]或颗粒污泥[3]形态持留厌氧氨氧化菌(anaerobic ammonium oxidation bacteria, AnAOB)，以保证系统稳定运行。目前，厌氧氨氧化工艺已成功应用于污泥厌氧消化上清液[4]等高浓度氨氮污水处理中。由于城市污水具有氨氮浓度低、温度低等特点，限制了厌氧氨氧化的主流应用[5]。为提高AnAOB活性，通常采用投加FeS[6]、Fe(Ⅲ)[7]、纳米零价铁(nZVI)[8]、羟胺(NH2OH)[9]、肼(N2H4)[10]、石墨烯[11]以及生物炭[12]等辅助材料。其中，N2H4作为厌氧氨氧化代谢中间产物受到广泛关注。N2H4可以通过抑制其他细菌生长，降低与AnAOB对底物的竞争，同时为AnAOB的生长提供额外能量，减少NO3−-N的产生，从而提高厌氧氨氧化反应器脱氮性能[13-15]。
YAO等[16]研究表明，当加入3.99 mg·L−1的N2H4时，CANON系统中颗粒污泥的厌氧氨氧化活性增加，当N2H4质量浓度为4.86 mg·L−1时，可以缓解NO2−-N对AnAOB活性的抑制[17]。MIODOŃSKI等添加了3.7 mg·L−1的N2H4后，在高基质浓度条件下厌氧氨氧化系统在42 d内完成了快速启动，平均氮负荷率(nitrogen loading rate, NLR)比对照组高2倍[18]。蔡庆等[19]通过批式实验研究N2H4对高基质浓度下(NH4+-N约225 mg·L−1，NO2−-N约280 mg·L−1)厌氧氨氧化颗粒污泥的短期影响，结果发现，当N2H4质量浓度在1.8~9.5 mg·L−1时，厌氧氨氧化活性明显增加。XIANG等[20]研究发现当N2H4质量浓度为2~5 mg·L−1时，纯颗粒污泥和絮体-颗粒混合污泥的反应器均可保持长达4个月的稳定高效运行，但纯颗粒污泥系统具有更高效的性能，总氮去除速率(total nitrogen removal rate, TNRR)达到(0.33±0.04) g·(L·d)−1。可见，N2H4对AnAOB活性的影响不仅与N2H4质量浓度有关，还与污泥形态有关。目前大部分研究集中于N2H4对颗粒形态AnAOB的影响，而低质量浓度N2H4对生物膜形态厌氧氨氧化体系的研究尚有不足。但在城市污水低氨氮浓度条件下，厌氧氨氧化颗粒污泥粒径小，难以有效持留在系统中[21]，而通过载体形成的厌氧氨氧化生物膜可被有效截留于反应器中，因此，生物膜形式的厌氧氨氧化技术具有更广泛的应用。悬浮载体上的生物膜可自发富集AnAOB，加速AnAOB的粘附与生长，从而加速主流厌氧氨氧化工艺性能的提升[2]。由于生物膜传氧限制，厌氧氨氧化生物膜可以在低溶解氧(dissolved oxygen, DO)环境下生长，对正常的北方气候温度和低氨氮底物浓度适应良好[22]。因此，探究低质量浓度N2H4对厌氧氨氧化生物膜的长期影响，可以为厌氧氨氧化的在城市污水脱氮中的应用提供技术支撑。
1. 材料与方法
1.1 实验装置
实验室规模的小试采用3个圆柱形移动床生物膜反应器，有效容积为2 L。R1为对照组，R2和R3中分别添加5 mg·L−1和10 mg·L−1的N2H4。3个反应器中均填充已挂膜的填料，填充比为35%，填料直径为25 mm，高10 mm。采用序批式活性污泥法(sequencing batch reactor activated sludge process, SBR)运行，周期为6 h (360 min)，包括5 min进水，340 min搅拌，14 min沉降和1 min排水，HRT为1 d，日处理量为2 L·d−1。3个反应器均在常温条件下运行，温度在(27.6±2.4) ℃。反应器装置如图1所示。
1.2 生物膜与模拟废水
实验中用到的生物膜污泥来自实验室稳定运行196 d的移动床生物膜反应器(moving bed biofilm reactor, MBBR)，NLR为0.6 kg·(m3·d)−1，生物膜系统中的污泥质量浓度为(1 800±100) mg·L−1。
实验采用模拟废水，主要成分有50 mg·L−1 NH4+-N、55 mg·L−1 NO2−-N、300 mg·L−1 CaCl2·2H2O、180 mg·L−1 MgSO4·7H2O、27.2 mg·L−1 KH2PO4以及500 mg·L−1 NaHCO3。每升废水分别加入1 mL微量元素Ⅰ和Ⅱ[23]。N2H4以N2H4·H2SO4的形式投加。初始pH通过滴加1 mol·L−1的HCl或NaOH溶液调节到6.9~7.3。配水采用自来水，未对其进行脱氧处理，进水DO质量浓度为5 mg·L−1。
1.3 实验设计
整个过程按不同运行参数分为3阶段。阶段Ⅰ(1~11 d)：为获取较为稳定的实验条件，反应器在初始NLR下运行。阶段Ⅱ(12~46 d)：加入N2H4运行，3个反应器N2H4质量浓度分别为0、5、10 mg·L−1。阶段Ⅲ(47~60 d)：停止加入N2H4，反应器继续运行。实验设计如表1所示。
表 1 实验设计表Table 1. The experimental design table反应器 阶段Ⅰ(1~11 d) 阶段Ⅱ(12~46 d) 阶段Ⅲ(47~60 d) R1 未添加N2H4 未添加N2H4 未添加N2H4 R2 添加5 mg·L-1 N2H4 R3 添加10 mg·L-1 N2H4 | Show Table
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1.4 分析方法
用比色法测定NH4+-N、NO2−-N、NO3−-N和N2H4的质量浓度。其中NH4+-N、NO2−-N和NO3−-N采用标准测试方法[24]。通过加入1 mol·L−1 HCl和0.1mol·L−1 KIO3溶液消除N2H4对NH4+-N测定的干扰[25]。N2H4依照Watt和Chrisp[26]的检测方法，通过加入0.5%的氨基磺酸溶液消除NO2−-N对N2H4测定的干扰[27]。在每个阶段结束(反应器运行第11、46和60天)留取生物样品测定生物量(suspended solids, SS)、有机物量(volatile suspended solids, VSS)、胞外聚合物(extracellular polymeric substances, EPS)、血红素和微生物群落结构。
采用水解法提取生物膜样品中的EPS(主要由蛋白质和多糖组成[28])，蛋白质(proteins, PN)用改良Folin-Lowry法测定，使用牛血清蛋白作为标准物质。多糖(polysaccharides, PS)用蒽酮-硫酸法测定，使用葡萄糖作为标准物质。EPS浓度以单位质量挥发性有机物中EPS的质量(mg·g−1)表示。
用磷酸盐缓冲液(PBS)通过细胞破碎的方式提取血红素[29]，以氯化血红素作为标准物质，通过Pyridine-NaOH方法[30]测定血红素的含量。血红素浓度以单位质量挥发性有机物中血红素的物质的量(μmol·g−1)表示。
1.5 计算方法
为直观表示出整个反应体系中的主导反应，依照亚硝化反应(式(1))、硝化反应(式(2))以及厌氧氨氧化反应(式(3))的化学计量方程计算得到含有NH4+-N、NO2−-N、NO3−-N变化量的公式。在进水无有机物的厌氧氨氧化反应器中，异养生物对NRR的贡献通常< 5%[31]，可忽略其对整体反应的影响，故在计算时不考虑反硝化过程，计算得到式(4)~式(7)。
$ 2{\text{NH}}_{4}^{+}{+3}{\text{O}}_{{2}}\xrightarrow{\;\;\;{\text{AOB}}\;\;\;} \text{2N}{{\text{O}}_{\text{2}}}^{-}\text{+2}{\text{H}}_{\text{2}}\text{O+4}{\text{H}}^{+} $ $ (1) $ $ \text{}\text{2N}{{\text{O}}_{\text{2}}}^{-}\text+{\text{O}}_{\text{2}}\xrightarrow{\;\;\;{\text{NOB}}\;\;\;} \text{2N}{{\text{O}}_{\text{3}}}^{-} $ $ (2) $ $ {\text{NH}}_{{4}}^{+}\text{+1.32N}{{\text{O}}_{\text{2}}}^{-}\xrightarrow{\;\;\;\text{AnAOB}\;\;\;} \text{0.26N}{{\text{O}}_{\text{3}}}^{-} $ $ (3) $ $ {\text{}\text{}{Q}}_{\text{1}}\text=\frac{\text{1.06}{{C}}_{\text{1}}\text-{{C}}_{\text{2}}\text+{{C}}_{\text{3}}}{\text{2.06}\text{θ}} $ $ (4) $ $ {{Q}}_{\text{2}}\text=\frac{\text{2.32}{{C}}_{\text{3}}\text{-0.26}{{C}}_{\text{1}}\text{-0.26}{{C}}_{\text{2}}}{\text{2.06}\text{θ}} $ $ (5) $ $ {{Q}}_{\text{3}}\text=\frac{{{C}}_{\text{1}}\text+{{C}}_{\text{2}}\text-{{C}}_{\text{3}}}{\text{2.06}\text{θ}}$ $ (6) $ ${{Q}}_{\text{4}}\text=\frac{\text{1.32}\left({{C}}_{\text{1}}\text+{{C}}_{\text{2}}\text-{{C}}_{\text{3}}\right)}{\text{2.06}\text{θ}}$ $ (7) $ 式中：
$ \theta $ 1.6 微生物群落结构分析
在各阶段的稳定运行期内，保留生物膜样品于-80 ℃条件下冻存。实验结束后统一进行基因组DNA的提取，之后采用341F(5’-CCTACGGGNGGCWG-CAG-3’)和785R(5’- GACTACHVGGGTATCTAATCC-3’)作为扩增引物，对细菌16S rRNA基因进行2轮PCR扩增。后续使用Illumina Novaseq 6000测序平台进行高通量并行测序，将相似水平在97%的序列归为1个OTU进行生物信息统计分析。
2. 结果与讨论
2.1 N2H4对总氮去除率的影响
反应器各阶段运行性能如图2所示。在进水NH4+-N和NO2−-N质量浓度分别为(50.9±3.6) mg·L−1和 (55.5±3.2) mg·L−1条件下持续运行11 d后，3个反应器运行趋于平稳。阶段Ⅰ结束时NRR分别为27.7、24.7、23.2 g·(m3·d)−1，这一差异可能是由于实验前期选取的生物膜填料挂膜不均匀导致。
图 2 运行期间NRR以及N2H4利用率的变化Figure 2. Variations of NRR and N2H4 utilization during operation对照组R1内逐渐形成稳定的厌氧氨氧化环境，阶段III时NRR最高达到139.2 g·(m3·d)−1。R2和R3在加入N2H4后均表现出NRR先快速上升后下降的趋势。阶段Ⅱ运行前期(第12~15天)，R2和R3中的NRR分别提升了74%和44%，此时N2H4的利用率均在74%以上。随着运行周期的增加(第16~46天)，R2和R3的脱氮效能逐渐下降，其中R2内NRR下降了53%，R3内NRR下降了64%，在阶段Ⅱ结束时(第46天)R2和R3中N2H4的利用率分别从最高值(97%和79%)下降到32%。当R2和R3系统内的脱氮效能低于15 g·(m3·d)−1时停止加N2H4，开始阶段Ⅲ的运行。N2H4的抑制解除后，R2内厌氧氨氧化活性开始逐渐恢复，到阶段Ⅲ末期，NRR由阶段Ⅱ末期的11.0 g·(m3·d)−1升至到33.4 g·(m3·d)−1，R3的NRR也由10.4 g·(m3·d)−1升至22.8 g·(m3·d)−1，表明停止投加N2H4后，其抑制作用可缓慢恢复。经14 d恢复后，R2反应器的脱氮效能恢复到投加N2H4前的水平，然而，10 mg·L−1的N2H4对生物膜的抑制作用更强，生物膜恢复更加缓慢。SCHALK等[32](N2H4投加量为28.8 mg·L−1)的研究结果也证实了这一点。但GANESAN等[10](N2H4投加量为10 mg·L−1)、ZHOU等[33]( N2H4投加量为10 mg·L−1)、MIODOŃSKI等[18] (N2H4投加量为3.7 mg·L−1)和XIANG等[14](N2H4投加量为2~5 mg·L−1)的研究结果均表明，投加不同质量浓度的N2H4均能维持脱氮系统长期运行且N2H4可被快速消耗，这与本研究的结果并不一致。
本研究中出现N2H4浓度不断积累且NRR不断下降的现象，推测可能有以下2点原因。一方面，生物膜与颗粒污泥的形态结构存在差异。对比本研究中使用的生物膜，颗粒污泥结构更加密实，传质效率低，内部更容易形成较强的浓度梯度，即实际进入颗粒污泥内部的N2H4浓度会低于水中测得的浓度。溶质的浓度梯度是随着生物膜厚度的增加而形成的，生物膜厚度会影响液体的流动扩散和营养物质的传质效果，从而影响工艺整体性能[34]。本研究中生物膜厚度较薄(约550 μm)，可推测扩散到生物膜内部的N2H4质量浓度较高，从而对AnAOB产生较强的毒性效应。另一方面，基质的质量浓度和N2H4质量浓度的比例不同。在前人研究N2H4对低基质(TN＜100 mg·L−1)厌氧氨氧化系统的长期影响中，维持系统良好脱氮效果的基质质量浓度与N2H4质量浓度的比例在10左右。本实验中R2和R3中此比例分别为21和10.5，但显然R3受到更强的抑制作用，很可能是N2H4扩散到生物膜的速度过快，因此，需要降低N2H4的质量浓度以达到更好的TN去除效果。根据STROUS[35]提出的厌氧氨氧化分解代谢模型，可推知未反应完全的N2H4会促使反应逆向进行从而产生NH4+-N。SCHALK等[32]在加入N2H4的厌氧氨氧化批式实验中观察到，1 mol的N2H4可被转化为1.3 mol的NH4+-N，在ZEKKER等[13]的实验中，1 mol 的N2H4可形成1.63 mol NH4+-N。可见，AnAOB对N2H4有歧化作用，高质量浓度的N2H4会导致NH4+-N不断积累而升高，从而NRR也不断下降。
2.2 N2H4对生物量的影响
整个运行期间3个反应器内生物量变化如图3所示。对照组R1中的生物量随运行时间的增加逐渐升高，在整个实验周期结束时VSS达到1 824 mg·L−1。且R1在3个反应器中表现出最好的脱氮性能，也证实了R1内生物膜活性较高的结论。在阶段Ⅱ中，R2和R3中均出现了污泥流失情况。停止加入N2H4后，2个反应器内污泥量仍持续下降。R2在阶段Ⅱ和阶段Ⅲ结束时的VSS分别为1 019 mg·L−1和880 mg·L−1，R3在阶段Ⅱ和阶段Ⅲ内VSS分别为1 213 mg·L−1和587 mg·L−1。对比初始值，阶段Ⅲ结束时R2的VSS浓度下降了52%，R3内的VSS浓度下降了55%，可以看出，加入N2H4后反应器内部生物膜会逐渐脱落和流失，生物膜活性减弱，导致系统内部的脱氮效能下降。
2.3 N2H4对各反应过程的影响
由于进水中含有一定溶解氧，促进了脱氮系统中硝化菌的生长。为评估系统中亚硝化，硝化和厌氧氨氧化效果，对反应器中各阶段的氮素变化量进行分析，从而得到各个反应体系中氨氧化菌(ammonia-oxidizing bacteria, AOB)、亚硝酸盐氧化菌(nitrite-oxidizing bacteria, NOB)和AnAOB的变化趋势，结果如图4所示。从图4(a)可以看出，在阶段Ⅰ和阶段Ⅱ，R1中的AOB和NOB均维持在稳定状态，AnAOB活性逐渐升高，阶段Ⅱ结束时提高了约80%。但在阶段Ⅲ开始时AOB作用减弱，NOB和AnAOB作用增强，NRR最高可达139.2 g·(m3·d)−1。R2以及R3内基质消耗速率分别见图4(b)和图4(c)。加入N2H4后2个反应器内AOR、AnAOR和AnANR短暂提升，与NRR变化规律相一致，说明N2H4的投加会在短期内迅速提高厌氧氨氧化生物膜系统的脱氮效能。有研究表明，外源N2H4可以直接被AnAOB利用，促进厌氧氨氧化进程[36]。对本研究中的厌氧氨氧化生物膜来说，N2H4添加量为5 mg·L−1时的脱氮效果优于10 mg·L−1。对比对照组R1，R2和R3系统内的AnAOB和AOB的活性均只在加入N2H4的前4 d得到提升，但很快就下降到较低水平，与NRR的变化规律一致。这可能是由于N2H4的长期抑制作用导致反应器内生物量随着生物膜不断脱落而流失 (SS分别为6 194 mg·L−1和4 322 mg·L−1)，因此，反应器内功能菌的数量进一步降低。阶段Ⅱ运行后期(第31~46天)R2和R3出水N2H4质量浓度分别稳定在1~3 mg·L−1和 3~5 mg·L−1，推测在此阶段N2H4的投加量超过AnAOB的利用量，AnAOB不能有效降解N2H4，继续添加会导致N2H4逐渐积累从而抑制AnAOB的活性。由于N2H4对AOB和NOB均有毒性作用[16]，因此，整个体系中AOB和NOB作用均较弱，而NOB比AOB更敏感，会导致NOB的占比更低。在阶段Ⅲ中，停止加入N2H4后，R2和R3中AOB和AnAOB的占比逐渐上升，体系中的脱氮效果也在缓慢提升，可见N2H4的抑制效果是可逆的，但N2H4为5 mg·L−1的R2能逐渐恢复到抑制前的脱氮水平，而投加10 mg·L−1 N2H4的R3较难恢复。
图 4 运行期间亚硝化、硝化和厌氧氨氧化作用的变化Figure 4. Variations of nitrosation, nitrification and Anammox during operation2.4 N2H4对EPS的影响
EPS对生物膜的形成和稳定有重要作用[37]，因此，有必要探讨N2H4对生物膜EPS的影响。3个反应器中EPS变化量及蛋白质和多糖的比值(PN/PS)变化情况如图5所示。对照组R1的EPS处于稳定增长状态，各阶段EPS含量分别为6.76、10.03和11.22 mg·g−1，PN/PS稳定在2.19~2.59，与反应器中NRR的变化趋势一致。阶段Ⅱ结束时(第46天)，R2中EPS由阶段I的6.60 mg·g−1增加到17.68 mg·g−1，同时PN和PS的含量也发生变化，PN/PS由3.49增加到8.23。由于外部环境的改变会刺激细菌分泌较多的EPS，这种自我保护行为会适当减轻不良环境造成的影响[38]，N2H4的毒性作用导致R2内的细菌分泌大量EPS。EPS中的PN/PS通常用于定义生物膜的状态[34]，活性污泥的PN/PS维持在1~4是一个适宜的水平[39]。由于PN会比PS优先响应外部环境变化[40]，且较高质量浓度N2H4可通过分泌大量结合蛋白(bound protein, B-PN)触发厌氧氨氧化污泥的自我保护机制[36]，导致R2中的PN增长了2倍，生物膜变得蓬松不稳定，促进了生物膜的脱落和流失，引起反应器运行效能的下降。这与阶段Ⅱ观察到的反应器出水浊度增大以及NRR的下降一致。与R2相反，R3内的EPS由9.23 mg·g−1下降到4.38 mg·g−1，PN/PS的值由2.33增加到6.88。这可能是由于R3中N2H4质量浓度过高，对生物膜产生更强的毒性致使微生物死亡，导致EPS含量下降。停止加入N2H4后，R2的EPS含量下降了42%，PN/PS为2.20，与对照组R1近乎相平。R3的EPS含量逐渐升高至8.84 mg·g−1，PN/PS为2.25。PN/PS的值越低则系统稳定性越高[41]，2个反应器内PN/PS均降到适宜范围(1~4)内，可证明污泥结构已经趋于稳定，受N2H4刺激后生物膜缓慢恢复。
2.5 N2H4对血红素的影响
血红素参与AnAOB的主要代谢反应，具有催化和电子转移潜力，可以作为评估厌氧氨氧化性能的指标[29]。不同质量浓度N2H4对AnAOB中血红素的影响如图6所示。对照组R1各阶段的血红素含量分别为0.73、0.81、0.72 μmol·g−1，整体维持在平稳状态。R2和R3中血红素含量均呈现下降的趋势。R2从0.45 μmol·g−1 降至0.39 μmol·g−1，R3则从0.78 μmol·g−1降至0.11 μmol·g−1。在厌氧氨氧化的代谢过程中，N2H4作为厌氧氨氧化过程的中间产物，会被脱氢酶(hydrazine dehydrogenase, HDH)氧化成N2，从而完成脱氮过程[10]。细胞色素c的含量与HDH活性存在正相关，HDH酶的活性越高，处于还原状态的细胞色素c的就越多，而血红素是细胞色素c的关键组分[42]。在本研究中，加入N2H4后的生物膜中的血红素含量一直下降，即HDH的活性一直下降，阻碍了厌氧氨氧化过程中催化N2H4氧化生成N2这一反应的正向进行，从而导致N2H4积累。由于N2H4具有强毒性，HDH受到高质量浓度N2H4的抑制，血红素的还原能力下降，AnAOB的活性受抑制，最终导致系统中NRR下降。此外，通过对比R2和R3在整个反应阶段血红素的变化量，可看出N2H4的加入量越高，抑制作用越明显，厌氧氨氧化活性越难以恢复。
2.6 N2H4对微生物群落的影响
反应器在不同运行周期门水平和属水平的微生物群落结构如图7所示。可以看出，细菌的相对丰度随运行条件的改变有明显差异，表明N2H4对微生物群落的影响逐渐显现。由图7(a)中可观察到所有样本中的主要优势菌门有变形菌门(Proteobacteria)、浮霉菌门(Planctomycetes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、绿弯菌门(Chloroflexi)和装甲菌门(Armatimonadetes)，这些都是脱氮系统中常见的典型细菌[43]。有研究[44]表明AnAOB隶属于浮霉菌门，对照组R1在整个运行周期内Planctomycetes一直维持在较高水平(12.86%~23.36%)，实现了MBBR脱氮系统的长期稳定运行。加入N2H4后，R2中Planctomycetes呈现先上升至26.33%，而后下降至2.50%的现象，丰度的上升与NRR的短暂增加的结果相一致。R3内几乎不存在Planctomycetes，其相对丰度从4.44%下降到2.86%，同时可观察到放线菌门(Actinobacteria)和酸杆菌门(Acidobacteria)占明显优势，其相对丰度分别由0.55%和0.31%增长至7.17%和10.46%，说明N2H4会促进其它菌门的生长，Planctomycetes与Actinobacteria等菌门之间对底物的竞争增大，降低了AnAOB的占比，破坏脱氮系统的稳定性。
图7(b)反映了了各反应器在不同运行阶段，相对丰度占比在前15的主要菌属。样品中均检测出2种属水平AnAOB，Candidatus_Kuenenia和Candidatus_Brocadia，其中以Candidatus_Kuenenia为主。对照组R1在整个运行周期内Candidatus_Kuenenia一直维持在较高水平(11.18%~22.37%)，即使在阶段Ⅱ略有下降但仍占主导地位。对比阶段Ⅲ和阶段Ⅰ，R2和R3中Candidatus_Kuenenia所占比例分别下降了64%和61%，表明长期添加微量N2H4会使AnAOB相对丰度降低，这与反应器运行过程中系统脱氮效率降低的现象一致。Fimbriimonadales在对照组R1中的相对丰度较高，为13.18%~22.68%。有研究[45]表明，Fimbriimonadales是一种异养菌，也可以利用NH4+-N和NO2−-N生成N2。本研究中Fimbriimonadales可能与AnAOB共存于反应器中协同脱氮。对照组R1中Burkholderiaceae一直维持在4.89%~6.37%，R3中Burkholderiaceae的相对丰度从阶段Ⅰ的5.16%上升到阶段Ⅱ的11.17%。Burkholderiaceae属于反硝化细菌，具有还原NO3−-N或NO2−-N的能力[31]。可见，N2H4的长期加入促进了Burkholderiaceae的生长，加大了对底物NO2−-N的竞争，抑制了AnAOB生长。有研究[46]表明，Limnobacter可与AnAOB共生，这可以保护AnAOB免受不利环境的影响。对照组中Limnobacter的丰度稳定在7%左右，但该菌属在R2中的丰度由9.55%降至2.12%，R3中由5.64%降至1.62%。N2H4会破环这种保护平衡，令AnAOB暴露在不利环境中，从而降低其活性。终上所述，N2H4不仅直接降低Candidatus_Kuenenia的丰度，还对与AnAOB菌属协同脱氮的其它菌属起到抑制作用，从而降低反应器整体功能菌属的活性，进而影响脱氮效果。
3. 结论
1)在进水NH4+-N质量浓度在(50.9±3.6) mg·L−1，NO2−-N质量浓度在(55.5±3.2) mg·L−1的条件下，加入5 mg·L−1和10 mg·L−1的N2H4可以使NRR短暂增长，但长期运行后NRR分别下降了53%和 64%。N2H4的长期加入会对生物膜产生生物毒性，抑制脱氮过程。
2) 5 mg·L−1的N2H4使生物膜的EPS分泌量提高，触发生物膜保护机制，解除N2H4抑制后，EPS浓度恢复，但生物膜变得松散，易脱落，导致污泥流失。10 mg·L−1的N2H4抑制了生物膜中AnAOB的活性，EPS和血红素含量均明显下降，解除N2H4抑制后，生物膜脱氮活性也难以恢复。
3)长期添加微量N2H4会降低厌氧氨氧化生物膜脱氮系统中Planctomycetes和Candidatus_Kuenenia的丰度。
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图 2 不同城市功能区道路灰尘中EPFRs的平均EPR谱图
Figure 2. Concentrations of EPFRs in road dust in different urban function area
图 3 不同类型道路灰尘EPR波谱图的g因子值
Figure 3. The g value of EPR signal in road dust in different urban road
图 4 不同功能区道路灰尘中EPFRs含量
Figure 4. Concentrations of EPFRs in road dust of different urban function area
表 2 每天吸入道路灰尘EPFRs的当量香烟数（支）
Table 2. Number of equivalent cigarettes smoked from inhaling road dust
类型Types 儿童 Children 成人 Adults 范围 Range 均值 Mean 范围 Range 均值 Mean 主干道 Trunk road 0.03—0.58 0.24 0.09—1.53 0.64 次干道 Sub trunk road 0.01—0.53 0.09 0.03—1.40 0.25 公园道路 Parkway 0.01—0.06 0.03 0.03—0.16 0.08 居民区道路 Residential road 0.004—0.008 0.006 0.01—0.02 0.016
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