PVDF超滤膜(SINAP-10，100 kDa，200 μm，上海斯纳普膜分离科技有限公司)；硅烷偶联剂(KH550，99%)、盐酸多巴胺(98%)、三(羟甲基)氨基甲烷盐酸盐(Tris-HCl，≥ 99%)及过硫酸钾(K₂S₂O₈，99.99%)均购于阿拉丁。牛血清蛋白(BSA，麦克林)；盐酸(HCl，国药化学试剂有限公司)；氢氧化钠(NaOH，≥ 98%，Sigma-Aldrich公司)；蛭石粉(200目，河北某矿产品加工厂)；含蛋白质实际废水(上海某餐饮企业)。

超滤杯(8 400~400 mL，Millipore)；紫外分光光度计(Purkinje, TU-1810DPC)；球磨机(QM3SP2，南京驰顺科技发展有限公司)；扫描电镜(SEM)及能谱(EDS)均为蔡司仪器测试(Zeiss Gemini 300，德国)；接触角测试仪(POWEREACH，上海中晨数字技术设备有限公司)，每次测试时至少选择5个不同位点以保证数据可靠。

实验采用带有实时计数的超滤装置，天平(卓精)将烧杯中出水质量变化按照一定的时间间隔传输至电脑，通过数据计算即可得到相应通量。超滤膜有效过滤面积为40.7 cm²。

蛭石粉末经过球磨机球磨后，采用过硫酸钾法制备蛭石纳米颗粒(Verm NPs)，并按照质量比1:5:5将蛭石纳米颗粒、盐酸多巴胺及KH550溶于200 mL Tris缓冲溶液中，超声并调节pH至7.2~7.3。将去离子水中浸泡至少12 h以上的PVDF超滤膜正面向上固定在自制的改性装置中(有效改性面积58.1 cm²)，于60 ℃烘箱将膜表面水分彻底烘干，之后将超声40~60 min的改性溶液置于改性装置中，在300~350 r·min⁻¹的转速下与膜表面充分接触24 h，之后将膜取出，用去离子水冲洗并置于去离子水中保存，待测。具体操作及pH条件参考我们之前的研究^[16]。

1)膜水通量及截留测试。采用Millipore超滤杯进行性能测试，装置如图1所示。考虑低压操作，采用死端过滤的方式，并对溶液进行搅拌。装置与氮气瓶连接，通过实时监控系统实现质量变化的实时记录。在测试前，将膜在0.15 MPa下预压至少30 min直至通量稳定，再测其通量。采用1 g·L⁻¹的BSA溶液进行分段截留测试，根据实际运行情况，观察不同时段出水及总时段出水的截留情况。根据电脑记录的质量变化及紫外分光光度计测得的BSA吸光度计算膜的水通量(J_w)及截留率(R)，其分别根据式(1)和式(2)计算。

式中：J_w为膜通量，L·(m²·h)⁻¹；m为出水质量，kg；ρ为密度，kg·m⁻³，水的密度约为10³kg·m⁻³；A_m为膜的有效面积，m²；t为出水时间，h。

式中：C_p、C_f为膜滤出水和原水的浓度， g·L⁻¹，R表示BSA的截留率，%，由吸光度数值计算。

2)膜污染测试及模型拟合。传统的膜污染模型主要有：完全堵塞、标准堵塞、中间堵塞及滤饼层模型。完全堵塞模型假设污染物为不重叠的单层堵塞，单位面积膜孔数量减少；标准堵塞模型指污染物对膜孔内部的不断附着，使孔内体积减少；中间堵塞模型假设污染可以完全堵塞膜孔；滤饼层模型描述污染物不断附着、沉积形成滤饼层。最新的膜污染模型对标准堵塞进行了更加细致的分类，传统标准堵塞主要描述快速吸附，关注短时间内的膜污染情况，延伸的标准堵塞模型在快速吸附的基础上，描述了污染物的慢速吸附污染情况^[17]。膜污染模型的表达式见式(3)。

式中：V为出水体积，cm³；K为模型系数；n为特征指数。进一步积分整合式(3)，将5种类型的膜污染模型简化后如表1所示。

采用BSA作为目标污染物对改性前后的膜进行抗污染研究。配置1 g·L⁻¹的BSA溶液，在持续搅拌的超滤装置中进行测试。控制压力至0.13~0.15 MPa使膜初始通量相同，电脑记录出水质量随时间的变化情况。根据膜污染模型拟合BSA对改性前后PVDF膜的污染行为，评估膜性能。

采用富含蛋白质的实际食品废水对膜进行抗污染测试，废水pH为6.38，COD为295~349 mg·L⁻¹，TOC为51.77~57.48 mg·L⁻¹，氨氮2.57~3.52 mg·L⁻¹。由于水样在测试阶段放置时间不同，其中一些有机成分如油脂会进一步聚集，一些未知成分可能变质，导致COD等发生变化。超滤膜在测试前先用定量滤纸(Φ=15 cm)对废水中的菜叶、可见浮油及其他大颗粒物质进行预处理，再将至少500 mL的滤出水加入超滤装置中进行测试。调节压力至0.12~0.15 MPa使膜初始通量相同，根据电脑记录的出水质量变化进行膜污染模型拟合，评估膜的抗污染性能。

在pH=7.2~7.3的条件下，采用蛭石、多巴胺和KH550改性PVDF超滤膜。在碱性条件下，多巴胺中的邻苯二酚结构被氧化为醌，之后分子内环化进一步形成吲哚结构和多种衍生物，通过奎宁与酚或与胺通过歧化作用和迈克尔加成发生氧化和重排。同时，中间产物的醌基及多巴胺和KH550中的胺基共同反应形成聚多巴胺(PDA)网状物，KH550可促进聚合和交联，将蛭石纳米颗粒黏附在膜表面^[18]。此外，由于蛭石结构存在类质同像置换、原子损耗及边缘断键等使得蛭石存在大量活性位点，从而吸附H₃O⁺和H⁺，在表面形成大量—OH^[19-20]。因此，蛭石多余的活性位点与PDA的酚羟基及KH550中的硅羟基之间发生配位作用，进一步提高了蛭石在膜表面的稳定附着。

对改性前后的膜进行纯水通量及BSA截留测试，为了探究改性层的截留作用，在评估膜的分离性能时，每隔50 mL BSA滤出水测一次吸光度并计算其截留率(至250 mL，共测5次)，并对300 mL出水(0~300 mL)进行总截留率测定，结果如图2所示。改性后Verm-PVDF膜的水通量由1 556.37 L·(m²·h)⁻¹上升至1 608.01 L·(m²·h)⁻¹，较原始膜提高了约51.64 L·(m²·h)⁻¹。随着出水体积增加，原始膜对BSA的截留率先迅速上升后缓慢上升，改性膜对不同阶段滤出水中BSA的截留率均高达97%以上(图2(a))，出水总截留率高达99.08%，高于原始膜的83.72%。此外，改性膜对前50 mL出水中 BSA的截留率高达97.66%，说明致密的改性层对BSA产生较大的截留作用。之后2种膜的BSA的截留率随着出水体积增长而逐渐上升，因BSA不断沉积逐渐堵塞膜孔，形成滤饼层，进而阻碍了BSA的通过，因此，截留率有所提高^[21]。此外，改性后膜接触角由69.59°下降至45.01°，膜的亲水性大大增强(图2(b))。

研究者通过对膜进行表面改性，发现超滤膜水通量均有所下降，由于表面涂覆会在一定程度上堵塞膜孔，增加膜阻，使通量下降^[22-24]。有研究^[25-27]表明，多巴胺自聚合的最佳pH=8.5，此条件下可获得致密的表层。而本实验中Verm-PVDF在弱碱性条件下制备，通过调控pH可减慢多巴胺的自聚合速率。同时，蛭石纳米颗粒在改性体系中对膜表面不断冲刷会使膜表面孔径变大，并阻碍多巴胺的黏附，两者在pH=7.2~7.3时协调最佳，形成克服trade-off效应的高渗透性高截留改性层，此现象在之前的研究中已得到证实^[16]。由图3可见，改性后膜表面孔隙清晰可见，孔径分布均匀，因此，水可顺利通过膜孔。通过对改性膜SEM中的白色凸起进行EDS测试，发现大量Si、Fe、Al及Mg的元素峰，进一步说明蛭石纳米颗粒已稳定黏附在膜表面。

采用改性前后的PVDF膜分别对1 g·L⁻¹的BSA溶液进行抗污染测试，实验中发现原始膜出水在20 mL之后通量变缓，因此，以20 mL为界分析污染行为，膜污染模型拟合结果见图4。原始膜对5种污染模型的拟合度较高，对于前20 mL 出水，改性膜的完全堵塞模型R²从原始膜的0.926 1下降至0.789 7，说明BSA对膜孔的单层堵塞污染明显减轻。标准堵塞(快速及慢速)R²分别从0.945 8和0.926 2降至0.784 2和0.793 8，改性后污染物进入膜孔内部对内壁的吸附堵塞现象明显得到改善。对于中间堵塞，改性前后PVDF膜的污染曲线R²分别为0.917 0和0.776 9，改性有效缓解BSA主导的多层吸附污染。对滤饼层进行拟合，改性后拟合曲线R²由0.904 9降至0.756 9，说明改性明显减缓了膜的滤饼层污染^[16,28]。此外，无论膜是否改性，滤饼层的拟合曲线R²相对其他几种污染曲线拟合度均较低，说明膜孔堵塞和内壁吸附仍旧是主导形成膜污染的重要因素。随着出水体积的增加(>20 mL)，改性前后膜污染模型的R²均降低至0.6左右，说明此前BSA对膜孔的堵塞直至形成滤饼层已基本形成。虽然膜污染不可避免，但由于Verm-PDA改性层的存在，污染物对膜孔及孔内部的吸附堵塞、污染物叠加堵塞及形成滤饼层等污染明显减缓，稳定通量更高，膜污染得到明显改善。

由于蛭石的类质同像、原子重建及水解，蛭石中的活性位点易吸引极性水分子并形成—OH^[19,27]，Verm NPs中硅氧烷表面的氧原子和羟基化表面易与水分子形成氢键。由于膜亲水性的提高，较小的水分子更容易吸附在膜表面，分子结构较大的BSA受到水分子的竞争阻碍而相对较难吸附。此外，1 g·L⁻¹ BSA的Zeta电位为−12.25 mV (pH=6.3~6.4)，改性膜在此条件下的Zeta电位(−33.64 mV)低于原始膜(−21.46 mV)，因此，荷负电改性膜与BSA之间的静电排斥增加，膜污染减轻。

基于牛血清蛋白单一的膜污染拟合研究，采用实际废水对膜进行综合的污染评估。如图5所示，因蛋白质废水成分复杂，与单一污染物的污染现象并非完全相同，出水在前50 mL膜通量骤降，因此，对前50 mL膜污染情况进行拟合分析。可以看出，原始膜对废水的抗污染性能较差，对于5种污染类型均有较高的R²，说明在短时间内，膜孔很快被堵塞，孔内部被吸附，最终导致污染物大量沉积形成滤饼层。改性后，膜的污染拟合曲线R²均有所减小，尤其是完全堵塞和标准堵塞，说明改性可以缓解污染物对膜孔及孔内的吸附堵塞。对于标准堵塞，改性前后膜的快速吸附堵塞R²均高于慢速，说明对于这2种膜，膜孔内壁和孔道均在短时间内迅速被污染物吸附，形成膜污染。此外，膜表面的多层沉积及滤饼层仍旧是膜污染形成的重要原因。虽然改性后膜的中间堵塞和滤饼层模型R²较高，但相比原始膜，R²均所有降低，在一定程度上减缓了膜污染。由于改性后膜表面更加亲水，易吸引水分子，而其他亲水污染物由于分子过大而不易与水分子竞争吸附。此外，亲水的膜表面易与水结合形成氢键，进而形成一层薄水膜，而废水中含有一些疏水污染物，如油脂等，被亲水层隔绝在外，因此，膜污染减轻^[18]。此外，根据膜表面电性可知，改性后膜表面的Zeta电位负值增加，膜的负电性增强，而污染物大多为负电荷物质，因此，静电排斥增大，膜污染得到减缓。

与单一BSA污染初期模型相比，Verm-PVDF膜对实际废水的模型拟合R²较高，更加符合传统标准堵塞(快)、中间堵塞和滤饼层模型。由于BSA的相对分子质量为60~70 kDa, 而实际废水中污染物分子大小不一，小分子物质更容易通过膜孔，造成孔内吸附堵塞，因此，与BSA相比，实际污水的标准堵塞模型拟合度较高。此外，由于实际污水成分复杂，更易通过多层堵塞最终形成滤饼层，因此，2种膜的实际污水中间堵塞和滤饼层模型拟合度均较BSA高。

由图4和图5分析得出，蛭石-多巴胺致密层可在一定程度上改善膜孔及孔内部的吸附、堵塞及表面沉积最终形成滤饼层，从而减轻膜污染。

1)在pH=7.2~7.3的条件下，蛭石纳米颗粒的冲刷作用及多巴胺自聚合速率可达到最佳配合，形成克服trade-off效应的高渗透性、高截留Verm-PVDF超滤膜。

2)对于单一牛血清蛋白，膜污染模型拟合结果说明改性层可以明显减缓膜污染，蛭石-多巴胺网状层可以减缓BSA分子对膜孔及孔道的堵塞、吸附及滤饼层的形成。

3)对于实际含蛋白质废水，膜污染模型拟合结果说明改性能够在一定程度上减缓膜污染，由于实际废水成分复杂，小分子污染物对孔内的吸附及污染物在膜表面的多层沉积和滤饼层是膜污染形成的主要原因。